アルミニウムは、（）やアルミニウム（;下）化学元素のホウ素グループの銀白色と延性のメンバであるスペル参照してください。これは、シンボルAlおよびその原子番号を持って13です。これは、水に溶け、通常の状況下ではありません。
アルミニウムは、地球の地殻で最も豊富な金属、3番目の最も豊富な要素この中で、後に酸素とシリコン。これは、地球の固体表面の重量で約8％を占める。アルミニウムは、あまりにも化学的に自然の中で自由金属として発生する反応である。その代わりに、270種類以上の鉱物の組み合わせがわかった。アルミニウムの主なソースはボーキサイト鉱石です。
アルミニウムは、金属の低密度注目されて、その能力に抵抗するためのパッシベーションの現象による腐食。構造部品アルミ製とその合金は航空宇宙産業に不可欠な、非常に交通建物の他の分野で重要です。その反応の性質は、有用な触媒や化学混合物の添加物、硝酸アンモニウムの爆薬を含む、爆発力を強化するようになります。
特性
高純度（99.9998パーセント）のアルミニウムバー、サイズからエッチング表面55 × 37ミリメートル
アルミニウムは柔らかく、耐久性、軽量、外観の範囲で可鍛性金属鈍い灰色に、銀色の表面粗さに応じてから。アルミニウムは非磁性とnonsparkingです。それは水に溶け、特定の形式ですることができますがまた、アルコールに不溶である。アルミニウム合金は、降伏強さ600 MPa 200 MPaからに至るまでている間純アルミニウムの降伏強さは7-11 MPaとされます。アルミニウムは、約1高密度3番目と鋼の剛性しています。これは延性であり、簡単に、キャストを加工描画され、押し出されます。
腐食抵抗はすることができますが、金属が空気に、効果的にさらに酸化を防止する公開されて形成アルミニウム酸化物薄膜の表面層のために優れています。最強のアルミニウム合金は合金銅以下の腐食のために電気抵抗の反応です。この耐腐食性もよく大きく、多くの水塩が存在し、異種金属の存在は特にされている削減されます。
アルミニウム原子は顔心立方（FCC）が構造体に配置されます。アルミニウムの積層欠陥エネルギーを持つ約200 mJの/ m 2の。
アルミニウムは、1つ細かく粉末に完全な銀色の反射率を保持するいくつかの金属、それ銀塗料の重要な要素なっています。アルミニウムミラー仕上げは200から400 nmの紫外線（UV）内の任意の金属の最高反射率と7000 nmの（遠赤外線）領域が、400〜700 nmの可視域では若干劣るが錫や銀の700-3000（赤外線付近）銀、金、銅。
アルミニウムは、熱、電気良導体、62％の銅の導電性を有するです。アルミニウムは、超伝導体であることができ、1.2ケルビン約100ガウス（10 milliteslas）の臨界磁場の超伝導臨界温度です。
同位体
アルミニウムは、その質量数30月23日からの範囲に9同位体を持っています。は27アル（安定同位体）と26 Al（放射性同位元素は、t 1 / 2 = 7.2 × 10 5がy）は自然に発生するが、27 Alは％豊かさを、上記の99.9自然ている。26 Alは大気はアルゴン生産から破砕は、宇宙線陽子による。アルミニウム同位体は、海洋堆積物、マンガン団塊、氷河、岩の露出の石英とのデートに、実用的なアプリケーションを発見したと隕石。 10 Alの26比率は、埋葬、ストレージ土砂、堆積輸送れるがされて使用する勉強的役割を時間と侵食スケールで5月10日〜6月10日1年の時間。宇宙線26 Alは隕石だったと月の最初に適用さの研究。から親出発後、流星の断片が遺体は、生産アル-て公開する激しい宇宙中線照射旅行そのを通じて26スペース、原因実質的。シールド地球落下した後に、大気とAlの生産から保護する隕石の断片をさらに26 の崩壊は、年齢をすることができます地上の隕石をする使用を決定します。隕石の研究は、システムが惑星も表示さ我々の26のAlの形成時には比較的豊富。ほとんどの隕石の科学者は前に信じている26 の崩壊でエネルギーが解放年間10億分化アルされた責任を溶融4.55その形成のいくつかの小惑星した。
自然発生
地球の地殻では、アルミニウムが最も（重量8.3％）金属豊富な要素であり、多くの酸素とシリコンの後のすべての要素（豊富な）3。酸素の強い親和性のために、しかし、それは元素状態で見つかったことはほとんどありません。代わりに、それが酸化物またはケイ酸塩にあります。長石は、地球の地殻の鉱物の最も一般的なグループは、アルミノケイ酸塩です。アルミニウム金属は、低酸素フガシティー環境では、マイナーな相として、特定の火山の内部のような見つけることができるネイティブ。また、鉱物の緑柱石、氷晶石発生すると、ガーネット、スピネル、ターコイズ。 コバルトまたは3のようなクロム2 Oの不純物でアルそれぞれ得られる宝石のルビーとサファイア、。純アル2は、O 3、として知られてコランダム知られている材料の1つ難しい。
アルミニウムは非常に一般的な、広範囲の要素は、共通アルミニウム鉱物ですが、金属の経済源ではありません。ほとんどすべての金属アルミニウムは 、xアロハロボーキサイトが生成から鉱石（（オハイオ州）3-2 x）です 。ボーキサイトが発生すると熱帯の気候条件の低鉄とシリカ岩盤の風化製品です。ボーキサイトの大鉱床は、オーストラリア、ブラジル、ギニア、ジャマイカが鉄鉱石の主要な鉱区で発生するガーナ、インドネシア、ジャマイカ、ロシア、スリナムされている。製錬は、鉱石の主オーストラリア、ブラジル、カナダ、ノルウェー、ロシア、米国で発生します。製錬は、エネルギー集約型のプロセス、アラブ首長国連邦などの余分な天然ガスの供給（と地域）であるため、アルミニウムの精製になっている。
生産と洗練された
アルミニウムは、地球の地殻で最も豊富な金属元素ですが、それは無料で、そして、金属フォームを発見されることは一度貴金属は金よりも貴重なと考えられた。他の人がしなければならなかったがナポレオン3世は、皇帝フランス、ほとんどの来賓は、アルミニウムの道具を与えられた宴会を与えているし、金とはいわれている。 ワシントン記念塔は、100オンス（2.8キロ）のアルミニウム絶頂の場所に1884年12月6日に入れて、手の込んだ落成式に完成した。当時はアルミ鋳造の最大の1枚、アルミニウムは、銀など高価だった。アルミニウムは、商業量のわずか100年以上にわたり生産されています。
アルミニウムは酸素と高エネルギーの化学結合を形成する強く反応金属です。金属、他のに比べ、ほとんどの、それはです）3 Oに困難を抽出鉱石から、このような2アルとしてボーキサイト（酸化アルミニウム、のためにエネルギーを必要とする削減します。アルミニウムは、炭素よりも強力な還元剤であるため、炭素たとえば、直接還元は、鉄を生産するために使用すると、化学的に可能ではありません。しかし、Cの温度1900-2000℃で金属をさらに得られるアルミニウムです間接的炭素熱アル削減によって可能と使用して炭素と2 Oの可能な 3本と 3 C をアル4中間が形成このプロセスはまだ開発中です。このプロセスは、プロセスコストより少ないエネルギーと収量以下のCO 2よりもホールエルー。アルミニウム酸化物についての融点をしています。したがって、それは電気分解によって抽出する必要があります。このプロセスでは、アルミニウムの酸化物が溶融氷晶石で溶解され、その後、純粋な金属に減少した。削減細胞の動作温度は約です。氷晶石は、グリーンランドの鉱物としては、工業用で発見されますが、合成物質によって置き換えられています。氷晶石、アルミニウム、ナトリウム化合物、およびカルシウムフッ化物です：。 （ナ3アルフ6）。酸化アルミニウムは、（白い粉）カールバイエルのバイエルの過程で精製ボーキサイトが得られます。 （以前は、デビルのプロセスが優勢精製技術でした。）
電解プロセスはカリウムと無水塩化アルミニウムの削減に関与ヴェーラープロセスを置き換えられます。どちらも、電極のアルミニウム電解酸化物を使用する炭素です。一度洗練されたアルミナは、電解質に溶解されると、イオンが移動するためには無料です。陰極での反応は：。
：アル3 + + 3電子-アル→
ここではアルミニウムイオンが減少している。アルミニウム金属は、底に沈む、通常大規模なブロックにさらなる処理のためアルミニウムビレットと呼ばれるキャストオフタップです。
アノードでは、酸素が形成されて：。
：。2 Oの2 - →Oの2 + 4電子-
この炭素アノードはして酸素、二酸化炭素を放出酸化される：。
：のO 2 + Cを2→のCO
彼らはプロセスで消費されて以来、減少のセル内のアノードしたがって、定期的に交換する必要があります。
酸素がないのが存在するため、炭素カソードは細胞内の液体アルミニウムによって保護されてアノードとは異なり、陰極は、酸化されていません。それにもかかわらず、カソードは、主に電気化学的プロセスと金属の動きに起因むしばむありません。 5後、現在の電解で使用されるセルがあるのカソードの摩耗のために再構築するに応じて10年に。
ホールエルー法で。アルミニウム電解が、多くのエネルギーを消費する代替プロセスは、常に以下の実行可能な経済的であることがわかった/または生態学的に。世界平均の特定のエネルギー消費量は、アルミニウム生産の1キログラムあたり約15 ± 0.5キロワット時（52から56 MJは/ kg）です。最も近代的な製錬所を達成約12。8 kWの/（キロ46.1 MJが/ kgを· h）の。 （反応、31 MJ / kgの熱に反応、29 MJ / kgののギブス自由エネルギー、これを比較して）。削減ライン電流を古い技術は、通常100〜200 kiloamperesされます。最先端の製錬所は、動作約350課で。試験は、500課の細胞で報告されている。
電力は、アルミニウムの生産コストの40％に、製錬所の場所に応じて約20％を表します。製錬所はどこ電力の両方が豊富で安価な、南アフリカ、ガーナ、ニュージーランド南島、オーストラリア、中華人民共和国のようとして位置する傾向にある、中東、ロシア、ケベック、ブリティッシュコロンビア州、カナダで、アイスランド。
2005年、人民共和国は、中国のアルミニウムの先頭生産はほぼ5分の1の世界シェアは、ロシア、カナダ、アメリカ、続いていたイギリスの地質調査を報告します。
過去50年間、オーストラリアはボーキサイト鉱石の主要生産者とアルミナの輸出の主要な生産となっている。
リサイクル
アルミニウムのリサイクルコード
アルミニウムは、自然の資質を損なうことなく100％リサイクル可能です。回復は、金属のリサイクルを介してアルミニウム産業の重要な側面となっている。
リサイクル、エネルギー鉱石からアルミニウムを生産するために使用のみ5％を必要とするプロセスをスクラップを溶融が含まれます。しかし、大部分が（最大15入力材料の％）が失われるロス（灰のような酸化物として）。ロスは、アルミニウムを抽出するさらにプロセスを受けることができます。
リサイクルは、低プロファイル活動されるまで1960年代後半、アルミ飲料缶の普及は、国民の意識にもたらした。
ヨーロッパはアルミまで、リサイクル率の高さを経験で飲料缶、建設資材、輸送車両の95％85％42％から。プロセスは、一緒に非常に複雑な廃棄物とアルミニウムのビレットを生成します。この廃棄物は、管理することは困難です。それは水で、他の中のガスの混合物を（を含む、放出反応、水素、アセチレン、アンモニア）自発的に空気に触れると発火、アンモニアガスの豊富な量のリリースでは、湿った空気の結果との接触。これらの困難にもかかわらず、廃棄物はアスファルトやコンクリートの充填剤として使用を発見した。
化学
酸化状態1
AlHは、アルミニウムは、水素の雰囲気中で加熱さ生成されます。したAl 2 Oは、真空加熱しているしたで、したAl 2 O 3、シリコンで、通常の酸化物を。
アル2 Sは真空で削りのS 3アルミニウムしたことができますがで2 加熱アル。 それはすぐに出発原料にdisproportionates。セレンは、並列的に行われます。
アルフ、塩化アルミニウムとAlBrはガス相三塩は、アルミニウムと加熱されるに存在します。
アルミニウムはI化物または通常存在するフォームメニューを側3、
酸化状態+2
アルミニウム一酸化は、アロハロ、ガス相の爆発後に検出されている
酸化状態3
ファヤンス″ルールは3を示す、単純な価陽イオンAl 3のO 2のアルなどの化合物である+ がされていないと予想したり、バイナリがで無水塩。水酸化は、弱塩基など炭酸弱い酸のアルミニウム塩、準備することはできません。硝酸などの強酸の塩は、安定して水に可溶、結晶の水の少なくとも6分子と水和物を形成している。
アルミニウム水素化物（AlH 3）nは 、水素の過剰することができます生産とトリメチルアルミニウムから。それが爆発的に空気中の燃えています。また、エーテル溶液中の水素化リチウムの塩化アルミニウムの作用により調製することができますが、溶剤から分離することはできません。最も陽性の要素のアルミノケイ-水素は、最も有用なされてリチウムアルミニウム水素化物を、李知られている。これは、水素化リチウム、アルミニウム、水素温水にし、分解水加水分解されます。これは、有機化学では、多くの用途を持って還元剤特に。 aluminohalides同様の構造を持つ。
水酸化アルミニウムは、ゼラチン状沈殿物としてアルミニウム塩の水溶液にアンモニアを加えることによって作成されることがあります。これは、両性、両方の非常に弱い酸されてであり、アルカリとアルミンを形成する。それは様々な結晶形で存在します。
アルミニウムカーバイド、アル4℃3上記の要素の混合物を加熱している加えられた。淡黄色結晶は、複雑な格子構造を持ち、水と反応するかメタンを与えるために酸を希釈する。アセチリドは、アル2（℃2）3、アルミ温水以上のアセチレンを渡すことですした。
窒化アルミニウムは、AlNを、要素でから行うことができます。これは、水を形成する加水分解され、アンモニアと水酸化アルミニウム。アルミニウムリンは、ALPは、同様に行われ、ホスフィンを与えるために加水分解する。
アルミニウム酸化物は、したAl 2 O 3、発生すると自然コランダム、水酸化を加熱したがすることができます燃焼や酸素アルミニウムによって硝酸や硫酸。宝石として、その硬さはダイヤモンドが超過すると、窒化ホウ素、およびカーボランダムです。それはほとんど水に溶けないです。アルミニウム硫化は、アル渡す硫化水素を引き継ぐ粉末アルミニウムによって作られる、5月3日2。これは、ポリモーフィックです。
ヨウ化アルミニウムは、アリ3、合成有機アプリケーションで二量体である。アルミニウムフッ化物は、アルフ3要素からの水酸化を作られてによって処理することができますやHF。それはさで溶けなく昇華巨大分子から成ります。これは非常に不活性である。他のハロゲン化は、二量体は、ブリッジのような構造を持つている。
アルミニウムとフッ一緒に水溶液中で、彼らは容易など、複雑なイオンを形成します。これらのうち、最も安定している。これは事実アルミニウムとフッ化物は、両方の非常にコンパクトなイオンは、一緒にだけ面体アルミニウム六フッ化複合体を形成する権利合わせによって説明される。アルミニウムとフッ一緒に水に1です：0.6モル比が、最も一般的なフォームではなく、低濃度でもです。
または三量体は二量体少なくともている有機化合物の経験ではなく、場合にも、ポリマー、数式アリフラームラー3が存在し、。彼らは、有機合成におけるいくつかの用途を持って、インスタンストリメチルアルミニウムてください。
分析
アルミニウムの存在は定性分析でアルミノンを使用して検出することができます。
アプリケーション
一般的な使用
アルミニウムは、最も広く使用され、非鉄金属です。 2005アルミニウムのグローバル生産は31.9万トンだった。それを超えているの鉄以外の他の金属（837500000トン）。比較的純粋なアルミニウムが検出された場合にのみ耐食性および/または加工、より強さや硬さも重要です。アルミニウムの薄い層が平らな表面に物理蒸着又は堆積することができます（非常にまれ）化学蒸着またはその他の化学光学コーティングやミラーを形成するということです。そのように、新鮮な、純粋なアルミニウム膜は良い反射（約92％）可視光の優れた反射（として堆積限り98％）として媒体の遠い赤外線。
純粋なアルミニウムは、しかし、熱機械加工と組み合わせて、低引張強度を持ち、アルミニウム合金は、機械的性質の顕著な改善を表示する場合は特に短気。アルミニウム合金は高強度対重量比の結果として、航空機やロケットの重要なコンポーネントを形成する。アルミニウムは、容易に銅、亜鉛、マグネシウム、マンガン、シリコンなどの多くの要素（例えば、ジュラルミン）と合金を形成する。現在では、アルミ疎と呼ばれるほとんどすべてのバルク金属材料は、実際に合金です。たとえば、一般的なアルミ箔は、99％アルミニウム92％の合金があります。
一部の多くの用途のアルミニウム金属になりそうです：。
⇒交通（自動車、航空機、トラック、など）のシート、チューブ、鋳物など自転車鉄道車両、船舶、
。⇒包装（缶、等箔）
。⇒建設（窓、ドア、サイディング、構築線など）
時計野球のバットに調理器具を⇒から、アイテム家庭幅広いです。
。⇒ストリート照明ポール、マストを航行船舶等歩いて極
また、例の機器、家電製品などの写真機器のシェル⇒アウター。
配布送電線のために電気。⇒
。⇒MKMは鋼とアルニコ磁石
。⇒スーパー純度アルミニウムは、（スパ、99.980パーセントに99.999％のAl）、CDや使用される電子機器。
としてトランジスタやCPUなどの電子機器シンク。⇒熱。
金属コアの銅。⇒基板材料がクラッド輝度高積層使用LED照明。
粉末⇒アルミニウムは、塗料に使用されますと花火とテルミットのような固体ロケット燃料。
⇒アルミニウムはガスを水素を形成反応することができますする酸塩酸。
アルミニウムは、化合物
⇒アルミニウムアンモニウム硫酸（（SO 4）の2）、アンモニウムミョウバンとして使用されて媒染、治療中の水の浄化と下水、生産紙、添加物として食品、日焼けの革。
⇒アルミニウム酢酸は渋いが使用さ塩としてソリューションです。
⇒アルミニウムホウ酸塩（アルセラミック2 Oは3 Bは2 O 3およびガラスの生産）が使用されます。
⇒アルミニウム水素化ホウ素は、（アルは（バーレーン4）3）として使用される燃料噴射添加する。
。⇒アルミニウム青銅（CuAl 5）
。⇒塩化アルミニウム（塩化アルミニウム3）使用されます：。塗料製造、制汗剤では、石油精製で、合成ゴムの生産です。
⇒アルミニウムchlorohydrateは多汗症の治療に使用さとしての制汗剤。
⇒アルミニウム、セラミックフルオロケイ（アル2（フッ化6）3、ガラス、合成宝石の）が使用されて生産。
⇒水酸化アルミニウムは、（のAl（OH）3）使用されます：。制酸剤、として媒染、水の浄化に、ガラス、セラミック、布の防水での製造です。
⇒酸化アルミニウムは、（したAl 2 O 3）、アルミナ、であり、サファイアなどコランダム（ルビーと）、金剛砂を発見した自然作りガラスにある使用されます。合成ルビー、サファイアは、レーザのコヒーレント光の生産のために使用されます。耐火物、高圧ナトリウムランプの製造に欠かせないとして使用されます。
⇒アルミニウムリン酸（アルポ社4）製造に使用さ：ガラス、セラミック、パルプ紙製品、化粧品、塗料、ワニスおよび歯科用セメントを作るインチ
⇒アルミニウム硫酸（アル2（SO 4）の3）に使用されます：。紙の製造のように、媒染、消火器、水の浄化と下水処理では、食品添加物として、耐火で、革なめしています。
。⇒水溶液アルミニウムイオン（のような硫酸アルミニウムが見つかりましたの水溶液）salaris Gyrodactylusなどしている使用魚の寄生虫の治療に対して。
⇒はワクチンでは、多くは、特定のアルミニウム塩は覚せい剤反応提供として免疫アジュバント（免疫ブースター免疫力として十分に達成するワクチンタンパク質）にすることができます。
構造のアプリケーションでアルミニウム合金
アルミニウム発泡体
プロパティの広い範囲で。アルミニウム合金は、エンジニアリング構造で使用される。合金システムは数システム（ANSI）によって分類されるか、または名前がその主な合金化成分を（DINとISO）を示すことにより、。
強度とアルミニウム合金の耐久性が広く、特定の合金のコンポーネントの結果としてだけでなくだけでなく、熱処理や製造プロセスの結果として異なります。これらの側面の知識の欠如は時から不適切な設計構造につながったタイムに、アルミニウムを得た悪い評判がある。
アルミニウム合金の1つの重要な構造の制限はその疲労強度です。鋼とは異なり、アルミニウム合金は、その疲労破壊を最終的にも非常に小さな環状荷重下で発生することを意味しない明確な疲労限度があります。これは、エンジニアが固定生活に無限の人生ではなく、これらの負荷やデザインを評価する必要がありますを意味します。
アルミニウム合金のもう一つの重要なプロパティは、熱に敏感な反応です。
ワークショップの手順は、加熱を伴うという事実鋼とは異なり、アルミニウム、複雑にされ、最初の鮮烈な赤なし溶けてしまいます。視覚的な兆候がどれだけ近いか材料が溶融することです明らかにので、ブロートーチしたがって、使用されて成形操作は、いくつかの専門知識を必要とします。溶接、鋳造などの加熱操作を、次のストレスすべての構造合金のようなアルミニウム合金も、内部に加算されます。この点でアルミニウム合金の問題は彼らがより歪みに熱誘起応力緩和から影響を受けやすいこと、低融点です。制御ストレスリリーフは、製造中に熱がオーブンで、続いて部品を処理することによって行うことができます徐々に冷却効果ストレスをアニールした。
アルミニウム合金の低融点がロケットでの使用を妨げないしていない。ガスはK 3500に達することが燃焼室の構築に使用もアジェナ上段エンジンは熱の重要な喉領域を含むノズルの一部のための再生冷却アルミニウムデザインを使用します。
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家庭用配線
銅に比べて、アルミニウムは、ボリュームによって、電気伝導度の約65％を持つが、重量200％。従来の銅は、家庭用の配線材料として使用されます。 1960アルミニウムでかなり銅よりも安く、だったので、米国では家庭用電気配線のために導入されたにもかかわらず、多くの備品は、アルミニウム線を受け入れるように設計されていませんでした。いくつかのケースよりアルミの熱膨張係数の線は拡大し、契約異種金属のネジ接続に相対的な、最終的に接続を緩めるが発生します。また、純アルミニウム）は、もう一度接続を緩める傾向が着実に持続的な圧力の下で温度が上がるにつれて大きく度（にクリープしている。最後に、ガルバニックは、異種金属による腐食は、接続の電気抵抗を増加した。
すべては、このと接続不良過熱で、その結果、この順番は、火災の結果です。ビルダーは、ワイヤを使用して慎重になり、多くの国は、新たな建設は非常に小さなサイズでの使用を禁止。最終的には、新しい器具が接続を緩めて、過熱を防ぐために設計され導入されました。第一世代の備品は、アル/ Cuをマークした、最終的に銅被覆アルミニウム線のみに適して発見されたが、COは/アリフラームラーはコーディングを負担第2世代の器具は、裸のアルミニウム線の定格です。古いアセンブリを適応させるために、労働者は加熱の問題を使用して未然に防ぐ適切に銅線の短いピグテールにアルミ線の圧着を行う。今日、新合金、デザイン、およびメソッドは、アルミニウムの終端との組み合わせでアルミニウム配線に使用されます。
歴史
アンタロス（の像が一般的にいずれかの天使、キリスト教慈善やエロスの）ピカデリーサーカス、ロンドンでは、間違って1893年に作られ、1つの最初の彫像のアルミキャストする。
古代ギリシア人とローマ人は媒染剤染色や傷をドレッシングastringentsとしてアルミニウム塩を使用。ミョウバンはまだ止血として使用されます。 1761ギトンドゥモルボで基本カリ明礬alumineを呼び出す示唆された。 1808年、ハンフリーデイビーは（下の語源のセクションを参照してください）彼は時と呼ばれるalumium最初およびそれ以降のアルミニウムカリ明礬、金属ベースの存在を確認した。
金属は、最初1825年に（不純な形で）デンマークの物理学者と化学者ハンスクリスチャンエルステッドによって作られました。彼はカリウムアマルガムと無水塩化アルミニウムを反応し、金属の塊をスズに似ているが得られた。
フリードリヒヴェーラーは、これらの実験を知っていたし、それらを引用しかし、エルステッドの彼はこの金属は、純粋なカリウムと結論した実験をやり直しした。彼は1827年にカリウム混合無水塩化アルミニウムによる同様の実験を行い、アルミニウムが得られた。 ヴェーラーは、一般的に（ラテン語硫酸アルミニウムカリウム、ミョウバン）アルミニウムを分離すると、アカウントに入金さもエルステッドは、その発見として表示されることができます。また、ピエールベルティエは、ボーキサイト鉱石のアルミニウムを発見正常に抽出されます。フランスアンリエティエンヌサントクレールデビルは1846年に、ヴェーラーの方法を改善との間で1859年に本、長彼の改善を説明するこれらのかなり高価なカリウムのナトリウムの置換されて。
（注：デビルの本のタイトルをデはL″アルミニウム、propriétésは、sa製造（パリ、1859年）セスです。デビル可能性が高いまた、酸化アルミニウムの電解氷晶石の溶解のアイデアをただし、チャールズマーティンホールとポールエルーはデビル後より実用的なプロセスを開発している場合があります。）
ホールエルー法が開発される前に、アルミニウムは非常に様々な鉱石から抽出することは困難でした。これは純粋なアルミニウムを金よりも貴重なした。アルミのバーは、パリ万国博覧会1855年では、と展示されたナポレオン3世は、アルミニウムの夕食のセットを予約していると言われて彼の最も名誉あるゲストのためのプレート。
アルミニウムは、材料として1884年にワシントン記念塔の頂点、時間1オンス（30グラム）のプロジェクトで共通の労働者の日当にかかる;アルミニウムは銀と同じ価値についてだったに使用されるために選ばれた。
カウルズ会社は1886年にカールウィルヘルムシーメンスの炉のような製錬所を使用して、米国と英国の量のアルミニウム合金を供給した。米国オハイオ州のチャールズマーティンホールポールエルーはフランスの独立世界中で使わ鉱物から安いアルミニウムを抽出した、今の主要メソッドはホールエル電解プロセスを開発した。ホールエルーのプロセスは直接スーパー純度アルミニウムを生成することはできません。ホールのプロセス、 1888アルフレッドEハントの財政的支援と、今日のアルコアとして知られてピッツバーグ削減会社を始めた。エルーのプロセスは、生産1889年にスイスのアルミニウムインダストリーで、今アルカンであり、英国のアルミニウムで、今Luxferグループとコア、1896年のスコットランドです。
1895で金属が首席秘書官の建物のドームのシドニー、オーストラリアの建築材料として遠くとして使用されていた。
多くの海軍は船舶用、ただし、フォークランド戦争の時、多くの海軍のすべての鋼への切り替えになったベルナップに乗って彼女のアルミの上部構造を全焼1975火災だけでなく、英国船に戦闘損傷の観測をアルミの上部構造を使用して上部構造。アーレイバークのクラスは、最初のアメリカだった船は、完全に鋼の構築されて。
2008年のアルミニウム価格は$ 1.45/lb 7月にピークを迎えたが、$ 12月の0.70 /ポンドを落とした。
語源
命名の歴史
最古の引用は、オックスフォード英語辞典内の任意の単語をこの要素の名前として使用された英国の化学者、発明ハンフリーデイビーは1808年に彼は電解ミネラルアルミナから分離していた金属を採用alumiumです。引用は、ジャーナルからロンドン王立協会の哲学トランザクションです：。このテーマに、より特定の証拠を入手している私は幸運にしていた私が検索された金属物質を調達して、私はsilicium、alumium、ジルコニウムの名前それらのために、提案しているし、glucium。しかし、同じ年、デイビーの本のレビューは四半期レビュー、イギリス政治文芸誌に匿名寄稿者は、アルミニウムに反対し優先私たちは言葉を書くの自由を講ずるものとするための名前アルミニウムを提案し、以下の古典的なサウンドを持ってアル� �に。
- iumは前例他、新たに時間の要素を発見した設定に適合サフィックス：。カリウム、ナトリウム、マグネシウム、カルシウム、ストロンチウム（すべてのデイビーは、自分自身を分離していた）。要素のそれにもかかわらず、- umのスペルが不明な時に、例えば白金、ヨーロッパに16世紀、モリブデン、1778年に発見されたので、知られているため、タンタル、1802年に発見されませんでした。 lanthanaはランタンの酸化物は、として、マグネシア、セリアワタリウムは接尾辞は酸化物の普遍的なスペルアルミナと一致し、され、トリア、マグネシウム、セリウムの酸化物、およびトリウムであった。
スペルがほとんどのアメリカの化学者で、iumを終えた19世紀を通しても使用一般的な使い方は以下のはっきりしている。ワタリウムは、スペルウェブスターの辞書1828で使用されます。金属1892生産の彼の新しい電解法のための彼の広告チラシでは、チャールズマーティンホールはワタリウム、スペル、すべての特許- iumは、スペルの彼の定数を使用にもかかわらず、それが結果的には、スペルが発音しやすい反映示唆されて使用される1つ少ない音節、またはチラシのスペルが間違っていたことを持つ単語。金属の生産ホールの支配は、スペルのアルミニウムは、北米で標準となった確保。ウェブスター大辞典辞書は1913年のただし、- iumのバージョンを使用し続けた。
1926年、アメリカの化学社会は、正式に出版物にアルミニウムを使用することを決めた。アメリカン辞書は、通常、英国のバリアントとしてスペルアルミラベルを付けます。
名前アルミニウム明礬の拠点としての地位から派生されます。カリ明礬順番に文字通り苦い塩を意味するラテン語です。カナダのオックスフォード辞書のに対して、オーストラリアのマッコーリー辞書は、アルミニウムを好むアルミニウムを好む。
国際連合は純粋応用化学（IUPAC命名）の1990年に要素の標準的な国際的な名前としては、アルミニウムを採用して3年後に許容バリアントとしてアルミニウムを認識した。したがって、その周期表の両方が含まれます。
健康上の懸念
その豊かな自然にもかかわらず、アルミニウムは、生きた細胞には知られている機能を持ち、高濃度のいくつかの毒性を示す。その毒性は骨や中枢神経系は、特に減少腎機能患者の増加沈着に起因することができます。アルミニウムの吸収のためのカルシウムと競合削減のための骨格石灰化に貢献することがあります（骨減少症）食事アルミニウムの量を増加早産児、成長障害児の観察した。非常に高用量では、アルミニウムは、神経毒性を引き起こす可能性が血液脳関門の変化の関数に関連付けられます。ほんの一握りの人々は、アルミニウムと経験の接触皮膚炎、消化器系疾患、嘔吐などの症状をアレルギー性接触または製品消臭剤や制酸剤などのアルミニウムを含むの摂取も承ります。これらのアレルギーではな� �では、アルミニウムは、重金属など有害ではないが、いくつかの毒性の証拠はそれが過剰に消費される場合です。アルミ調理器具の使用はアルミニウムの毒性一般的に、制酸剤アルミニウム化合物およびアルミニウムは制汗剤を含む過度の使用を含む過剰消費をリードすることが示されていないが、より重要な暴露レベルを提供します。研究によると酸性食品や液体アルミニウムの消費量が大幅にアルミニウムの吸収が増加し、示されているとマルトール組織緊張して迷路のアルミニウムの蓄積を高めるために示されている。さらに、ヒト乳癌細胞研究室で培養したアルミニウム増加エストロゲン関連遺伝子の発現。これらの塩″エストロゲンのような効果がmetalloestrogenとして分類につながっている。
その潜在的毒性、いくつかの制� �剤のアルミニウムの使用のため、アルミニウムの湖のような染料（）、および食品添加物の議論です。ほとんどないという証拠はアルミニウムに、通常の暴露は健康な大人へのリスクを提示し、ですが、アルミニウムは、論議をアルツハイマー病の要因として関与しています。キャメルフォード水汚染事件がかかる硫酸アルミニウム多くの人々に関与。長期的な健康への影響の調査はまだ進行中ですが、高い脳アルミニウム濃度は、後で死亡している被害者の事後検査で、今後の研究がある場合脳アミロイド血管症のリンク委託されているかを判断するが発見されました。
アルツハイマー病協会、圧倒的な医療や科学の意見によると、研究が説得力のあるアルミニウムとアルツハイマー病の因果関係を立証していないことです。それにもかかわらず、いくつかの研究、それらのPAQUIDコホートなどの、アルツハイマー病の危険因子としてアルミニウムの露出を挙げる。いくつかの脳のプラークは、金属の増加レベルを含むように発見されました。科学のコンセンサスはまだかどうかについてアルミニウムの露出は直接アルツハイマー病のリスクを高める可能性が存在しません。
植物への影響
アルミニウムは、酸性土壌に植物の成長を下げる要因のうち主です。増加が陽イオンのそれは、pHの成長を植えている一般的には無害に中立的な土壌の酸濃度は土壌、有毒のAl 3 +と機能を妨げる根の成長と。
ほとんどの酸性土壌は、水素イオンではなく、アルミニウムで飽和されます。土壌の酸性したがって、アルミニウム化合物の加水分解の結果です。土壌中の塩基飽和度を定義するための手順、現在の土壌試験室でライムの要件を決定するために使用される基礎となった
小麦の適応は、アルミニウム耐性はアルミニウムの有機化合物の放出を引き起こすような物であるように、有害アルミニウムイオンに結合する。ソルガムは、同じ耐性機構を持っていると考えられる。アルミニウム耐性の最初の遺伝子が小麦で識別されている。これは、ソルガムのアルミニウム耐性が1つの遺伝子によって制御され、示されたように小麦の。これは、すべての植物の場合ではない。
また、参照してください
。⇒アルミニウム合金
。⇒アルミニウム電池
。⇒アルミニウム箔
。⇒飲料することができます
（伊波アルミニウム研究所⇒ 史 ）
によるアルミニウムの国のリスト⇒生産
アルミニウム業界では、ロシア⇒。
参照
外部リンク
。⇒WebElements.com -アルミニウム
。⇒電解生産
、アルミニウムによって一次生産国世界⇒
によると、アルミをIMFの歴史価格。⇒
国際アルミニウム協会のウェブサイトから（⇒ 歴史アルミニウム）
。⇒なんでもサイト-アルミニウム
アルミニウム
免疫学では、アジュバントはそれ自体が特定の抗原効果がなくても免疫系を刺激する可能性がありますワクチンへの応答を向上させるエージェントです。科学界インチ市販ワクチンの製造、同じワクチンの異なるバッチの有効性の大幅な変動が観察された初期の頃からこれは日付が正しく反応容器の汚染に起因すると仮定。しかし、すぐに清潔にもっと細心の注意は、実際にワクチンの有効性を減らすために、そうと汚染物質が - 汚れが - 実際に免疫応答を強化。発見されたまた油、アルミニウム塩を含む普及で、多くの知られているアジュバントがあり、virosomesは、まだ完全に理解されて正確にどのように動作するが。
概要
免疫のアジュバントは、しばしば変更したり、免疫システムを刺激することでワクチンより積極的に対応するワクチンの効果を強化するため、使用され、このように特定の病気に増加する耐性を提供します。アジュバントは、進化的に保存分子の特定のセットを模倣して、このタスクを実行するので、PAMPs、これ（LPS）を、抗原の分子ケージリポソーム、リポ多糖を含むと呼ばれる、細菌の細胞壁のコンポーネント、およびエンドサイトーシス核酸などの二重鎖RNAを（二本鎖RNA）鎖、単一のDNA（ssDNAを）、およびメチル化メチルは、ジヌクレオチド含有の鎖DNA。免疫システムは、ワクチンと一緒に大きく樹状細胞（DC）の、リンパ球の活動を拡張することにより抗原に対する免疫応答を高めることができますアジュバントの存在を� �れらの特定の抗原部位を認識し、進化してきたので、マクロファージ模倣して自然感染。アジュバントは、病原性の任意の関数を超えて減衰されるためさらに、彼らは宿主生物にほとんど、あるいは全く独立して脅威を与える。
無機アジュバント
アルミニウム塩
がいくつかの無機（カリ明礬などの多くのアジュバントは、）は、また、免疫原性を増大させる可能性を運ぶです。2つの一般的な塩はリン酸アルミニウムと水酸化アルミニウムが含まれます。これらは、ヒト用ワクチンの中で最も一般的なアジュバントています。
有機アジュバント
アルミニウム塩は一般的に人間のワクチンで使用されているが、有機化合物スクアレンも使用されます。しかし、有機アジュバントは、より一般的に動物のワクチンで使用される。
油性の
オイルベースのアジュバントは、一般的にいくつかの獣医ワクチンで使用される。
Virosomes
もう1つの市場承認アジュバントとキャリアシステムがvirosomesています。彼らはまた、このアジュバントの拡張副作用のパターンの基礎となる局所炎症を誘導することによってその効果を開発するため、これらの塩は好ましくない、です。対照的に、virosomesの補助機能は任意の炎症反応の独立しています。 Virosomesは膜結合型赤血球凝集素とノイラミニダーゼインフルエンザウイルスから派生した、含まれていると融合活性を増幅するため、抗原に細胞（APC）を提示取り込みを促進し、自然抗原処理経路を誘導する機能します。自然の道を模倣の方法で免疫システムにvirosomesによる抗原の配信が理由virosomeベースのワクチンがその優れた安全性プロファイルのために立つことができる。
実験アジュバント
スクアレンとリン酸アジュバントとワクチンの増加は、人間でテストされている。
化合物は、QS21可能免疫アジュバントとして調査中です
ノバルティス″（旧カイロン社）MF59として。 NIHのカイロン社は、シエナ、イタリアでの製造施設でH9N2ワクチンを生成します。同社は、H9N2ウイルスが疾病管理センター予防開発の不活化ひずみに基づいているワクチンは、さまざま用量を準備します。いくつかの用量は、アジュバント物質をワクチンの予防効果を高めるように設計さカイロン社のMF59が含まれます。
アジュバントと適応免疫応答
1つの誤解に関する補助関数は、アジュバントが強化された自然免疫応答は、自然免疫応答の唯一の過渡的反応ではなく、適応免疫応答の詳細長寿命の効果に影響を与えるはずです。それにふさわしい2つのシステムを分離することがありますが、それはしかし、2つのシステムの相互接続性を実現するために重要です。時のコミュニケーションの自然免疫応答と感染症の発症と適応免疫応答の間には難しい2つのシステムを分離するとなると考えられる場所を要する。
ためにワクチンの特定の抗原に免疫応答を高めるのに補助機能を実証する、次の点を考慮する必要がありますために自然免疫応答と適応免疫応答の間のリンクを理解する：。
を介してプロセスと呼ばれる貪食巻き込む病原体⇒ 自然免疫応答細胞細胞（樹状など）のDC。
⇒DCはしてリンパ節に移行する活性化ノードここで、T細胞は（免疫細胞のを待つ）トリガするための信号。
病原体をリンパ⇒でノードに巻き込まDCはミンチして）複合体（MHC組織適合性の主要な受容体も呼ばれる特急病原体の切り抜きのようにそれら抗原上で、細胞表面のカップリング。
。⇒T細胞は、切り抜きをすることができますこれらを認識し、活性化を受ける細胞自身の変換を減らせます。
応答。⇒γδTを免疫適応と細胞が持つ特性を両方の生得的。
アプローチ⇒同様のマクロファージ細胞をのTことも有効にします。
このプロセスは、両方のDCおよびマクロファージによる抗原提示と呼ばれ行い、自然免疫と獲得免疫応答の間の物理的なリンクを表します。
活性化時には、マスト細胞のリリースヘパリンは、ヒスタミン効果的に売買感染のサイトを封鎖し、増加すると、両方のシステムの免疫細胞が病原体のエリアをクリアするようにします。また、マスト細胞はまた、感染地域にも自然免疫と獲得免疫応答の他の免疫細胞の正の走化性につながるケモカインを離します。
。⇒まず、それが細胞のTされた抗原に転のヘルプは、すべてのアジュバントがそれによってリンパ節を認識できますが、ノード場所。これは、最終的に大きいT細胞活性病原体の高まりクリアランスの生物全体結果につながる。
。⇒第二に、アジュバント配信長期抗原を提供する与える物理的な保護を抗原。これは、生物が抗原に長い期間、免疫システムは、それがBとT細胞免疫応答の大きい免疫記憶に必要な生産をupregulatingによる追加の時間を利用した堅牢な作り公開されることを意味します。
⇒第三に、アジュバントは、細胞中（注射部位の局所反応を引き起こす増加する能力をするのに役立ちます予防接種）マスト細胞とTとしてヘルパーなどのケモカイン放出細胞信号で、誘導よりリリースの危険。
第4回⇒、彼らは全体として細胞の免疫誘導増加純リリースの炎症性サイトカインAはBに役立ちますのみ採用につながるとTイベントを転写にも増加が感染サイト細胞が行われました。
。⇒最後に、アジュバントは、細胞アクセサリーに、受容体（TLR）のような-ヒドロキシトリプタミン（受容体であると考えられてに増加する自然免疫応答を抗原による相互作用とパターン認識）トール、特に。
アジュバントとフリーダイヤル受容体のような
一部の免疫システムの能力は、広く病原体によるものです共有される分子を認識する、特殊な免疫受容体の存在のために白血球膜上に表現されてTLRsと呼ばれる。TLRsは、最初にショウジョウバエで発見され、膜結合型のパターン認識受容体である（ヒドロキシトリプタミン）は、最も（ただし、確かにすべてではない）抗原性の感染を検出するための責任を負う。
実際には、いくつかの研究では、TLRのない場合に、応答を停止（炎症反応）いくつかの微生物のコンポーネントにLPSのようになる白血球を示している。またTLRの少なくとも13種類のフォームは、それぞれ独自の特徴的なリガンドとされます。卓越TLRの日付に（すべてを引き出すアジュバント効果）は多くの進化は、LPSリポ、リポペプチド、フラジェリン、このような二重鎖RNA、非メチル化CpGアイランドとDNAとRNAの様々な他の形態の古典的な細菌や発表鎖分子を保存含まれて説明配位子ウイルス。
配位子の結合は - アジュバントの形予防接種や侵襲部位の形で自然感染の時に使用されるのいずれかで - 二眼レフに最終的に抗原特異的に買収の開発免疫反応を生得につながる重要な分子イベントをマーク免疫。という事実が、TLRの活性化は、外国企業に適応免疫応答につながるなぜそんなに多くのアジュバントは、今日の予防接種で使用されるのTLRリガンドを模倣するために開発さについて説明します。
その時に活性化は、TLRsリクルートアダプタータンパク質（タンパク質が、他のタンパク質の相互作用を仲介する）免疫細胞の細胞質内の順序抗原に誘導されるシグナル伝達経路を伝播するには、考えられている。よく特徴日には、4つのアダプタタンパク質はされている。これらのタンパク質はMyD88には、Trifは、トラムとTirap（もマル）と呼ばれています。これらの募集のタンパク質は、タンパク質キナーゼ（一騎当千、IRAK1、IRAK4とTBK1）はさらに、信号を増幅する最終的に発現または炎症反応や転写などを調整遺伝子の抑制につながるなどの他の下流のタンパク質の後続の活性化、責任があるイベント。他の大きい免疫につながる中のいくつかはこれらのイベントの、生産、増殖をサイトカインと生存つながる。微生物リガンドのTLRの 高感度は、どのようなTLRは免疫記憶に抗原特異予防接種の全体的な効果を高めるためにこのような首相候補をリガンド模倣アジュバントを作っている。
最後に、TLRの発現は、彼らは自然免疫細胞の細胞膜（樹状細胞、マクロファージ、ナチュラルキラー細胞）、免疫（TおよびBリンパ球の細胞に見られる広大な）であり、非免疫細胞（上皮細胞と内皮細胞、線維芽細胞）。
これは、さらに実証TLRの形でアジュバントとワクチンを投与することの重要性として、彼らは自然免疫と獲得免疫の全体のスペクトル全体にプラスの効果を引き出すことのできるようになりますリガンド。しかし、確かにその免疫刺激機能を完全に推定されるTLRのためのシグナリング要件をバイパスアジュバントがあります。一言で言えば、すべてのTLRのリガンドがアジュバントですが、すべてではないアジュバントは、TLRのリガンドです。
医療の合併症
人間
アルミニウムは、多くの人間のワクチンで一般的に安全とみなされ使用される塩。油水懸濁液は、マウスの自己免疫疾患のリスクを高めることが報告されている。スクアレンは、ラットではすでに関節炎になりやすい関節リウマチの原因としています。
バターにTHCを抽出する方法
猫では、予防接種は、肉腫には、10,000注射1〜10の割合でリンクされている。ワクチンのない特定の種類のは、メーカーや要因が肉腫に関連付けられている。
論争
研究者は白血球のTLRのない場合にシグナル抗原介在性の炎症反応を観測したとして近年、前提は、TLRは抗原介在性の炎症反応の重要なノードとして行為をシグナリング質問してきました。 1つの研究では、MyD88にとTrifの不在（TLRのに不可欠なアダプタータンパク質シグナリング）は、彼らはまだ炎症反応を誘導することができ、増加のT細胞の活性化を生成大きいB細胞のabundancy従来のアジュバントを（カリ明礬、フロイントの完全アジュバント、使用していたがフロイントの不完全アジュバント、とmonophosphoryl -脂質のA /トレハロースのdicorynomycolate（RIBIをのアジュバント））。
これらの結果は、TLRの活性化は、抗体反応の増加につながる可能性が示唆された、TLRの活性化は、抗原に自然免疫と獲得免疫応答を強化誘導する必要はありません。
シグナルTLRの根底にあるメカニズムを探る重要な理由アジュバントは、予防接種時に使用さを理解したことあるがいるので、特定の抗原に免疫応答を増強に重要です。しかし、知識はTLRの活性化が免疫を高める効果が一般的なアジュバントによる必要はないと、我々はあるが、すべての可能性に結論することができます、まだ特徴されていないTLRs以外の受容体、将来の研究への扉を開く。
また、参照してください
⇒β-グルカン
。⇒薬用キノコ
。⇒製薬は、アジュバント
外部リンク
と代替使用⇒勧告が補助を完了するフロイントの。アイオワ大学
参照
：。
博士シュライバーはサンオーガスティンの田舎の学校で腸チフス予防接種を与え、サンオーガスティン郡。転送米国オフィス戦争の情報、1944年から。
予防接種、または予防接種、これによって、個人の免疫システムが強化されたエージェントに対してなるプロセス（抗原として知られている）です。
とき免疫システムは本体（非自己）に外国人いる分子にさらされて、それが免疫反応を調整しますが、それはまた能力を迅速に免疫記憶through後続の出会い（に対応するため開発することができます）。これは、免疫システムの機能です。したがって、免疫原に制御された方法で動物を公開することによって、その体は自分自身を保護するために学ぶことができます：。これは、能動免疫と呼ばれます。
予防接種によって改善される免疫系の最も重要な要素は、B細胞（およびそれらが生産する抗体）とT細胞です。メモリーB細胞やメモリーT細胞は、外国分子と2番目の出会いに迅速な対応のために責任があります。体自体はこれらの要素をしているときに受動免疫は、これらの要素が直接体内に導入されたのではなく、です。
予防接種は、様々な手法を通じて、最も一般的な予防接種を行うことができます。病気は体の免疫システムを準備することができますが微生物に対するワクチンため、戦うために、または感染を防ぐために役立ちます。という事実は、変異は、がん細胞はタンパク質や体に知られていない他の分子を生成する可能性があります治療がんワクチンの理論的基礎を形成します。その他の分子が予防接種のためだけでなく、ニコチンに対する実験的なワクチン（NicVAX）または実験でホルモングレリン（例えば肥満ワクチンを作成する）を使用することができます。
パッシブおよびアクティブ予防接種
予防接種は、アクティブまたはパッシブな方法で達成することができます：。予防接種は予防接種の積極的な形式です。
能動免疫化
アクティブ予防接種は、ターゲットに対する免疫を生成するための体自体を引き起こす体への外国分子の導入を伴います。この免疫はT細胞からの抗体とB細胞れています。
能動免疫は、自然に人が接触、例えば、微生物が来るが発生することができます。人はまだ微生物と接触していない場合、受動免疫のような防衛のための既製の抗体（ている）、人は免疫になります。免疫システムは、最終的に抗体と微生物に対して、他の防衛を作成します。次回は、この微生物に対する免疫応答は非常に効率的にすることができますが、これは小児感染症、その人は契約一度の多くの場合ですが、その影響を受けません。
人工能動免疫は、彼らがそれを取ることができる前にここで微生物、またはその一部、人に注入されている自然。全体微生物が使用される場合は、事前に、弱毒ワクチン処理されます。病気の種類に応じて、このテクニックはまた、死んだ微生物で動作し、微生物から微生物、または処理毒素の一部。
受動免疫
受動免疫はどこ中古人ように体がこれらの要素自体を生成する必要がないことに転送されます免疫系の要素を合成される。現在、抗体は受動免疫に使用することができます。予防接種のこのメソッドは、非常に迅速に作業を開始するが、それは短い持続すると、抗体は自然に分解されるため、そこにはB細胞は抗体を生産している場合は、それらが表示されなくなります。
受動免疫は生理的に、ときに抗体が母親から胎児に妊娠中、前に、出生直後に胎児を保護するために転送されますが発生します。
人工受動免疫は、通常、注射で投与に使用されますが（たとえば、特定の疾患の最近の流行や毒性の応急処置としてされている場合は、破傷風の）。ある動物の血清自体に対する免疫のためにアナフィラキシーショックの可能性が高いがですが、抗体は動物の（血清療法）生産することができます。セルでこのように、ヒト化抗体を生産体外培養に使用されます代わりに使用可能な場合。
外部リンク
情報（NNii予防接種⇒全国ネットワーク用）
の疾病管理センターは⇒国立予防接種プログラム
B型肝炎は、感染症B型肝炎ウイルス（HBV）は人間を含むhominoidaeの肝臓は、感染によって引き起こされ、炎症が肝炎と呼ばれます。もともと血清肝炎と呼ばれ、病気はアジアやアフリカの一部で流行が発生しており、それが中国で流行です。世界の人口の、2つ以上の20億人3、については、B型肝炎ウイルスに感染している。これは、ウイルスの3億5000万慢性キャリアが含まれます。伝送感染血液や体液の血液を含むへの暴露からB型肝炎ウイルスの結果。
急性疾患、肝の炎症、嘔吐、黄疸および-めったに死を引き起こす。慢性B型肝炎は最終的に現在の化学療法に非常に悪い応答肝硬変、肝癌致命的な病気を引き起こすことがあります。感染は予防接種によるものです。
B型肝炎ウイルスからの肝炎ウイルスにHEPAフィルターですhepatotrophicとDNAは、DNAウイルスであるため、 とは、環状ゲノムを部分的に二本鎖DNAの構成しています。ウイルスは逆転写によるRNA中間形式を介して複製し、この点で、彼らはレトロウイルスに似ています。 レプリケーションは、肝臓で行われますが、ウイルスは、特定の蛋白質とその対応する抗体が感染者に見られる血液に広がっています。これらのタンパク質と抗体の血液検査は、感染症を診断するために使用されます。
ウイルス学
構造
B型肝炎ウイルス粒子と表面抗原の簡略化描画。
B型肝炎ウイルスは（HBV）の肝炎ウイルスのファミリーの一員です。ウイルス粒子（ビリオン）は外側の脂質エンベロープで構成され正二十面体ヌクレオカプシドコアタンパク質の構成。ヌクレオカプシドはウイルスのDNAと逆転写酵素活性を有するDNAポリメラーゼを囲む。外側のエンベロープは、ウイルスの結合に関与しているタンパク質を埋め込まれていると参入、感受性細胞を。ウイルスは1つの最小包ま動物ウイルスは、42 nmのウイルス粒子の直径ですが、多形形態は、糸状、球状体のコアを欠けなどが存在します。これらの粒子は感染ではなく、脂質、表面抗原（HBs抗原）と呼ばれるウイルス粒子、of表面の一部を形成するタンパク質の構成しており、過剰のウイルスのライフサイクル中に生成されます。
ゲノム
B型肝炎ウイルスのゲノム組織。遺伝子が重なっています。
HBVのゲノムは環状DNAでできているが、DNAは完全に二本鎖ではありませんので、異例のことだ。全長鎖の一端は、ウイルスDNAポリメラーゼにリンクされます。ゲノムは3020から3320のヌクレオチドが長い（フルレングスの鎖）と1700年から2800年のヌクレオチド（短い鎖の長さ）です。負意味では、（非）、コーディングウイルスmRNAに相補的である。ウイルスDNAは核内のセルの感染後すぐにわかった。部分的に二本鎖DNAが完全にダブル（+）センス鎖と（ - ）センス鎖からの蛋白質分子の除去（+）センス鎖からのRNAの短いシーケンスの完了で本表示されます。禁煙は、（ - ）センス鎖と両端は端から削除されます拠点をコーディング復帰した。 4つの既知の遺伝子がゲノムでエンコードは、Cと呼ばれ、Xのは、P、およびS.コアタンパク質遺伝子のC（HBc抗原）によってコード化され、ている、その開始コドンは、上流でのフレームの8月の開始コドンを先行されるから中古コアタンパク質が生成されます。 HBe抗原は中古のコア蛋白質の分解処理によって生成されます。 DNAポリメラーゼは、遺伝子P.遺伝子Sでエンコードされる遺伝子であること表面抗原（HBs抗原）のためのコード。 HBs抗原遺伝子が1つの長いオープン読み枠ですが、フレームの開始（ATG）に3つのセクション、に遺伝子を分けるコドン3に含まれている中古S1は、中古S2、および米複数の開始コドンのため、3つの異なるサイズのポリペプチド、中間、大規模は小さい（中古S1が+中古S2の+ Sを、事前にS2の+ S、またはS）が生成されると呼ばれる。
複製
B型肝炎ウイルスの複製。
B型肝炎ウイルスのライフサイクルは複雑です。 B型肝炎は、1つのレプリケーションプロセスの一環として、逆転写を使用していくつかの既知の非レトロウイルスウイルスの一つです。細胞の表面に未知の受容体に結合してウイルスのセルに利益エントリとエンドサイトーシスによってそれを入力します。ホストのタンパク質によって細胞核にシャペロンと呼ばれる転送するウイルスは、RNAを介して乗算するためのホスト酵素によって作られたウイルスゲノムDNAはしています。部分的に二本鎖ウイルスDNAは、その後完全に二本鎖と変換共有環状DNA（cccDNA）は4つのウイルスmRNAの転写のテンプレートとして機能閉じ行われます。最大のmRNAは、（もはやウイルスゲノムより）、ゲノムの新しいコピーを作成し、ウイルスDNAポリメラーゼキャプシドコアタンパク質を作るために使われます。これ� �4つのウイルスの転写は、追加の処理を受けると細胞から放出されるか、または核再循環にも複数のコピーを生成する返される子孫ウイルス粒子を形成するにしてください。長いmRNAが再びビリオンP蛋白質は、その逆転写酵素活性を介してDNAを合成する細胞質へ輸送される。
血清型や遺伝子型
ウイルスは4つの主要血清型（ADRの、adw、エアー、ayw）抗原エピトープのエンベロープタンパク質に提示に基づいて、8つの遺伝子型（AH）はににゲノムの全体的な塩基配列の変化に応じて分かれています。遺伝子は、異なる地理的分布を持って進化し、ウイルスの感染をトレースに使用されます。遺伝子の違いは、病気の重症度、コースや合併症の可能性に影響を与えると治療、おそらくに応じて予防接種。さらに2つの種類が年（GおよびH）で説明されている。遺伝子Gは、コアの遺伝子の36ヌクレオチドの挿入を持って、フランスやアメリカで発見されます。遺伝子Hはニカラグア、メキシコ、カリフォルニア州で発見さおそらく遺伝子のFから新世界にオフに分かれています。遺伝子のsubgenotypes内で説明されており、� �れらはシーケンスの4〜8パーセントによって異なります。
遺伝子型Aが最も一般的に、アメリカ、アフリカ、インド、西ヨーロッパで発見されます。
遺伝子型Bが最も一般的にアジアと米国で発見されます。 B3はインドネシアに限定しながら遺伝子B1は日本、中国、ベトナムでB2を支配する。 B4のは、ベトナムに限定されます。これらのすべての株は血清型をayw1を指定します。 B5は、ほとんどのフィリピンで一般的です。
遺伝子型Cはアジアで最も米国一般的です。 Subgenotype C1は一般的な日本、韓国、中国です。 C2は中国では一般的であり、東南アジア、バングラデシュ、オセアニアのC3。これらのすべての株を指定血清adrq -。 C4が指定ayw3アボリジニのオーストラリアから検出された。
遺伝子型Dが最も一般的な南ヨーロッパ、インド、米国で発見し、8サブタイプ（D1は、D8の）に分かれています。トルコ遺伝子Dではまた、最も一般的なタイプです。定義された地理的分布のパターンが少ない明らかにしていますD1は、ここで、これらsubgenotypesが広くヨーロッパ内普及しているD4の、アフリカ、アジア。これは彼らの発散に起因することがあります前に発生した遺伝子よりBとCD4は最古の分割が適用されない、まだオセアニアのDの支配subgenotypeです。
Eタイプは、最も一般的なウェストと南部アフリカで発見されます。
タイプFは、最も一般的に、中央、南アメリカで発見され2つのサブ（F1とF2）に分かれています。
タイプGは最も一般的にヨーロッパとアメリカで発見され、血清型adw2に属します。
タイプHは、最も一般的に、中央、南アメリカ、カリフォルニア州で、米国で発見されます。
アフリカは5つの遺伝子を（AE）はしています。これらの優勢遺伝子のケニア、BとDのエジプトでは、Dのチュニジアでは、ADは南アフリカ、メールでナイジェリアにある。
徴候と症状
B型肝炎ウイルス急性感染症は急性ウイルス性肝炎に関連付けられて - 一般的な健康障害で、食欲不振、吐き気、嘔吐、体の痛み、軽度の発熱、暗色尿の損失を開始病気をして、黄疸の開発に進みます。これは、皮膚のかゆみは、すべての肝炎ウイルスの種類の可能性症状として表示されている指摘されています。病気が数週間持続し、徐々に最も影響を受けた人々に向上させます。いくつかの患者は、より重度の肝疾患（劇症肝炎）がありますその結果として死ぬことがあります。感染は完全に無症候性と可能性があります認識に行くことがあります。
B型肝炎ウイルスに慢性感染症のいずれか無症候性または可能性があります肝臓（慢性肝炎）、肝硬変、数年にわたってリードの慢性炎症を伴うことがあります。感染症のこのタイプは劇的に肝細胞癌（肝がん）の発生率が増加します。慢性キャリアはそれが肝硬変や肝がんのリスクを高めるとしてアルコール摂取を避けることをお勧めします。 B型肝炎ウイルスは膜性糸球体腎炎（MGN）の開発にリンクされています。
メカニズム
病因
B型肝炎から結果として起きる可能性があります
B型肝炎ウイルスは主に肝臓の機能を持つ肝細胞、肝細胞として知られてレプリケートすることによって妨害されます。
受容体はまだ知られていない、しかし証拠があると密接に関連アヒルB型肝炎ウイルスの受容体はD B型肝炎ウイルス粒子は、（デーン粒子）ウイルス表面抗原の圧力領域を介して宿主細胞に結合し、その後、内面いるカルボキシペプチダーゼですエンドサイトーシスによる。プレスおよびIgAの受容体はこの相互作用の非難されます。 B型肝炎-圧力、特定の受容体は、主に肝細胞に発現しているが、ウイルスDNAやタンパク質も肝のサイトで、そのB型肝炎ウイルスの細胞レセプターはまた、肝細胞上に存在する可能性が示唆検出されている。
HBV感染中に、宿主の免疫応答の両方肝細胞の損傷やウイルスクリアランスが発生します。自然免疫応答はこれらのプロセスにおいて重要な役割を果たしていないが、適応免疫応答は、特にウイルス特異的細胞傷害性Tリンパ球（CTL）を、肝障害B型肝炎ウイルスの感染に伴うのほとんどに貢献します。感染細胞を殺す抗ウイルスのサイトカインを実行可能な肝細胞からB型肝炎をパージすることができる製造することによって、CTLはウイルスを排除します。肝臓の損傷が開始されますが、とCTLを、抗原非特異的な炎症細胞がCTLは免疫病理学を誘発悪化させることができる仲介、感染のサイトで肝臓のCTLを蓄積を促進することがあります活性化血小板。
伝送
伝送感染血液や体液の血液を含むへの暴露からB型肝炎ウイルスの結果。伝送可能な形式（ただし、これらに限定されていません）、そして子供に母親から垂直感染出産時の性的接触、輸血、汚染された注射針＆注射器の再利用を保護。介入がなければ、HBs抗原陽性である母親が子を出産時の感染症を渡すの20％のリスクを与える。母親はまた、HBe抗原陽性である場合、このリスクは90％と高い。 B型肝炎は、家族間の世帯に損傷のある皮膚や分泌物や唾液B型肝炎ウイルスを含む粘膜の接触、おそらくによって感染することができます。
診断
B型肝炎ウイルス感染の検出のためのテストでは、と呼ばれるアッセイ）血清や血液のいずれかのウイルス抗原（タンパク質をウイルスによって生成さ検出テストを含む、または抗体のホストによって生成さ。解釈は、これらのアッセイの複合体である。
B型肝炎表面抗原は、（HBs抗原）最も頻繁にこの感染の有無をスクリーニングするために使用されます。これは、最初の検出ウイルス抗原感染時に表示されることです。しかし、感染の初期に、この抗原が存在することができないとは、ホストによってクリアされている、それが検出できないへ感染する可能性があります。感染性ビリオンは、内部のコア粒子をウイルスゲノムを囲む含まれています。正二十面体のコア粒子は、コア蛋白質の180または240のコピー、代わりにB型肝炎コア抗原、またはHBc抗原として知られて行われます。これは″ウィンドウ″は、ホストがウイルスに感染が残って正常にウイルスをクリアしている時に、B型肝炎コア抗原（抗HBc抗体IgM抗体）にIgM抗体が病気の唯一の血清学的証拠があります。
HBs抗原、別の抗原B型肝炎e抗原（HBe抗原）として表示されます名前の外観直後。伝統的に、ホストの血清中の抗原価の存在はウイルスの複製と拡張感染の非常に高い料金に関連付けられて、このルールは常にtrueを保持していないので、しかし、B型肝炎ウイルスの亜種は、″e″を抗原を生成しない。感染症の自然経過中に、HBe抗原は、クリアされる可能性があります″e″を抗原（HBe抗体出現）に対する抗体が直後に発生します。この変換は通常、ウイルス複製の劇的な低下と関連付けられている。
ホストが感染をオフにすることが、最終的にHBs抗原が検出されないとなるB型肝炎表面抗原、コア抗原に対するIgG抗体が続きます（反HBs抗原、抗HBc抗体IgG抗体）の場合。 HBs抗原の除去と抗HBs抗原の出現までの時間は、ウィンドウ期間と呼ばれます。抗HBs抗原の人はHBs抗原陰性が陽性または感染をクリアしています以前は次の予防接種をされている。
グラウンドガラス肝細胞は、慢性B型肝炎感染に見られる。肝生検。のH＆Eは染色。
正少なくとも6ヶ月間のB型肝炎キャリアであると考えられるHBs抗原のまま個人。ウイルスのキャリアは、B型慢性肝炎は、血清アラニンアミノトランスフェラーゼレベルと肝臓の炎症によって反映されると、生検で明らかにしたことがあります。 seroconvertedているキャリアは、非常に小さなウイルス増殖負の状態を、特に人の大人としての感染を取得して抗原価しにくく長期合併症や他の人に感染のほとんど危険にさらされる可能性があります。
PCRのテストが検出し、B型肝炎ウイルスDNAの量を測定する、ウイルス負荷と呼ばれ、臨床検体で開発されている。これらのテストは、人の感染状況を評価するために治療を監視するために使用されます。高ウイルス負荷個人は、特徴的生検でスリガラス肝があります。
予防
HBs抗原
いくつかのワクチンはB型肝炎ウイルス感染の予防のために開発されている。これらは、1つのウイルスエンベロープタンパク質（B型肝炎表面抗原またはHBs抗原）の使用に依存します。ワクチンは、もともとプラズマ長年B型肝炎ウイルス感染していた患者から得られた調製した。しかし、現在、それは血液製剤を含まれていない合成組換えDNA技術を使って行われます。あなたはこのワクチンからB型肝炎をキャッチすることはできません。
A型肝炎とは異なり、B型肝炎は一般的に水や食料を介して広がるしていません。その代わりに、体液を介して送信されます。予防したがって、このような伝送を回避されます：。出産時に汚染された注射針と注射器の性的接触を保護、輸血には、再利用、および垂直感染。幼児は出生時に予防接種を受けることがあります。
妊娠（後期）mlの複数の注射の少量の肝炎グロブリン（免疫BのHBIg、200-400 IUの月額）または1ラミブジン（100mgの/高母親キャリア度の感染性（> 10 6 コピーのHBV日）に妊娠の最後の3ヶ月）、効果的かつ安全にB型肝炎子宮内感染を防ぐ。早期抗ウイルス治療は、患者だけの、その感染症は非常に積極的なコース（劇症肝炎）、または人免疫されます未満1％、で必要になることがあります。一方、慢性感染症の治療が必要肝硬変や肝癌のリスクを軽減することができます。永続的に血清アラニンアミノトランスフェラーゼ、肝臓障害のマーカーと慢性感染者、およびHBV DNAのレベルは治療のための候補となります。
利用可能薬感染をオフにすることができますのも、彼らは複製から、このように肝臓の損傷を最小限にウイルスを停止することができますが。現在、7つの薬は、米国でB型肝炎感染の治療のためにライセンスされます。これらは（Epivir）、adefovir（Hepsera）、テノホビル（ビリアド）、telbivudine（Tyzeka）とエンテカビル（エンテカビル）と2つの免疫系の変調器のインターフェロンα- 2aとPEG化インターフェロンα- 2aの（ペガシス）抗ウイルス薬のラミブジンが含まれます。インターフェロンの注射は毎日または毎週三度が必要です使用は、一度だけ週注入され、長時間作用型PEG化インターフェロン、取って代わられています。 ただし、一部の個人がはるかに他よりも対応し、これが感染ウイルスや患者の遺伝の遺伝子のためかもしれない可能性があります。治療は、それによって、血液で測定粒子）ウイルス量（ウイルスの量を減らす肝臓のウイルスの複製を低減します。この治療法は母が安全に自分の子供を母乳することができます。
2005年7月シンガポールの研究者からの⇒ スター大学国立患者レプリケーションでのHBV識別協会の間）の結合タンパク質- DNA所属するクラスのタンパク質異種核リボ核タンパク質hnRNPのK（Kであった。 hnRNP Kのレベルを制御するB型肝炎の可能な治療法として機能します。
応答が治療に遺伝子異なります。インターフェロン治療はタイプではわずか6％のセロコンバージョン遺伝子の37％のe抗原のセロコンバージョン率を生成することがありますD.遺伝子型Bが型に似てセロコンバージョン率を持つC型は、例の15％だけでseroconvertsいる。持続的なe抗原の損失の後の治療は〜型の45％AとBがタイプで唯一の25-30％C、Dとは
HDVはキャプシドを形成するB型肝炎表面抗原を使用するためD型肝炎は、（HDVの）のみ併用型肝炎で、Bの感染が発生することができます。多発性の結節性はB型肝炎の感染を持つ人々に一般的です。
あなたは、毎晩夢を見てどのくらいの時間を費やしていない
再活性化
B型肝炎ウイルスのDNAが体内に感染後続くと一部の人々の病気が再発します。 B型肝炎ウイルスは、複製および非複製のサイクルを通過します。患者の約50％が急性再発生します。 200 UL規格/ LのベースラインのALTと男性患者は3倍に低いレベルの患者よりも再開発する可能性があります。患者は化学療法を受けるB型肝炎ウイルスの再活性化のための危険にさらされます。現在のビューでは、免疫抑制剤は、B型肝炎ウイルスの複製を増加に賛成している間肝臓で抑制細胞傷害性T細胞の機能。
疫学
2004年は、推定3億5000万B型肝炎ウイルス感染者は世界です。国や地域の有病率の範囲から10％、アジアで、米国とヨーロッパ北部では0.5％未満。感染のルートは）、成人の水平伝播（性的接触、静注薬物使用）などの出産まで）として垂直感染（初期の生活の水平伝播（刺され、病変、および衛生習慣があります。東ヨーロッパ、ロシア、日本、人口2〜7％が慢性的に感染しているなど緩やかな有病率の地域で、病気は主に子供たちの間広がっている。陽性率が高い地域では中国や東南アジア、出産時の伝送などの最も一般的なですが、重要な要因である伝送アフリカ高い地方的流行の他の分野でこのように、小児期である。天然痘の発生は、ブレーメンの1883年に発生し、1289造船所の従業員は、他の人々からのリンパ節予防接種を受けていた 。数週間後、最大8ヶ月後には、191は、ワクチン接種者の黄疸と病気となり、血清肝炎に苦しんで診断された。リンパ節の異なるバッチを接種されていた他の従業員が健康であった。ルルマンの論文は、現在の疫学的研究の古典的な例としては、その汚染されたリンパ節は、発生源であることを証明とみなさ。その後、数多くの同様の集団発生が導入後、1909年に、使用された注射針、および報告されてもっと重要な再利用、梅毒の治療のためサルバルサンを管理するため。ウイルスは1965年までにバルークブランバーグ、その後国立衛生研究所（NIH）の勤務、オーストラリア抗原（後にB型肝炎表面抗原、または抗原）は、オーストラリア先住民の血中であることが知ら発見発見されなかった。は、DSデインなどが1970年に電子顕微鏡でウイルス 粒子を発見した。 1980年代初期のウイルスのゲノムは、配列されていた
また、参照してください
⇒肝炎
Bの中国肝炎⇒
。⇒C型肝炎
。⇒D型肝炎
。⇒E型肝炎
。⇒肝炎F
。⇒G型肝炎
。⇒玉リボンキャンペーン
。⇒モーリスハイルマン
。⇒バルーク米ブランバーグ
。⇒世界肝炎デー
参照
外部リンク
ウェブページ上のB型肝炎のCDC。⇒
記事にB型肝炎関連するリンクコレクションのNIHの。⇒
。⇒B型肝炎財団
センターでスタンフォード大学肝⇒アジア
Bの
Gardasilの（メルク社）は、GardisilまたはSILGARDの製品名として知られ、
ワクチンヒトパピローマウイルス（HPV）の特定の種類のを防ぐために、特にHPV型16は、18日、6、11。 HPVのタイプ16と18は、現在、頭頸部、多くの外陰、膣の26％子宮頸がんの約70％を引き起こす 、陰茎と肛門
癌症例。HPV型6尖圭コンジローマの例90％約11原因。
Gardasilのは、なので、効果的なことは、HPVの感染が発生する前に提示しなければならないことのHPV感染症の治療は防ぐことができます。いくつかのHPVの系統は、性的送信されます。 HPVの16の60％ごとのカップル伝送レートしています。
米国の食品医薬品局（FDA）思春期、潜在的な性行為の前に予防接種をお勧めします。 グラクソスミスクライン社からの代替製品はCervarixとして知られている。
歴史
ワクチンの開発につながった研究では、1980年代にロチェスター大学、ジョージタウン大学、米国国立がん研究所（NCI）でグループが始めた。 1991年、クイーンズランド大学で、オーストラリアの捜査方法をも強く免疫系を活性化できる非感染性ウイルスのような粒子（VLPの）を形成するが見つかりました。ただし、これらのVLPsが不十分組み立て感染HPVのと同じ構造を持っていなかった。1993年、米国国立がん研究所で研究室ではHPV16 VLPsの形態を修正した生成することができた。これらのVLPsはGardasilワクチンのHPV16コンポーネントの基礎となった。このワクチンの発見の歴史はマクニールが記述されます。ワクチンの実用化、論争の知的財産を含む時にワクチンを開発する役割を果たして様々なグループの間に生まれた。
臨床試験
メルク社が一方的に削減する女性イギリスという名前の第III相試験を実施した遠藤/ Ectocervical病（未来2）。この臨床試験は、1つの制御プラセボ群と1つのワクチン接種群と無作為化二重盲検試験であった。 12,000女性、13カ国16〜26歳以上の研究に参加した。それぞれの女性は、いずれかのGardasilのか1日、今月2日にプラセボ群とし、6ヶ月投与した。合計で、6082女性はGardasilを与えられたと6075は、偽薬を受けた。
メルク社は、100 11、いくつかの - と12歳の女の子のワクチンをテストしています。
適応と有病率
Gardasilのは、予防のHPVワクチンは、それはHPV感染の初期設定を防ぐために設計されてという意味です。最大効果は、それは女の子が前にワクチン接種を受ける性的に活発になることをお勧めです。しかし、既に感染していた女性が1つ以上の4つのHPV型ワクチンの標的（6、11、16、または18）の臨床病ワクチンの残りのHPV型が原因で発生から保護されています。
Gardasilのは、すべてのHPV型のこと子宮頸がんを引き起こす可能性の感染を阻止することはできないので、ワクチンはルーチン子宮頸部細胞診の代替と考えてはいけません。
少ないのHPV感染は、ウイルスが少ない時間とお金を検出、回避を開く過ごしたから少ない合併症を意味し、子宮頸がんとその直接の前駆体、子宮頚部異形成の治療。これは、不妊を頸部生検による防止し、HPVによって母親から感染している子供の重症呼吸器の問題を低減します。HPVの6に対して加えて、保護およびHPV 11尖圭コンジローマの場合の90％を除去するために期待される。 Gardasilのも外陰と膣癌HPV型16と18が原因で発生を防ぎます。
メルク社は、FDAの承認を年配の女性27〜45歳にGardasilの販売を目指しています。それはこの年齢層のための薬剤を承認する前に、2009年の初めの部分として、FDAは最終的な試験データを要求している。
HPVの16を含むHPVの感染は、いくつかの頭頸部癌に貢献します。原則として、HPVワクチンは、このようながんHPVによって引き起こさの発生率を減らすが、役立つかもしれない、これは実証されていない。
男性で使用する
Gardasilのも男性に効果が、生殖器疣贅、いくつかの可能性がある前がん病変の一部のHPVタイプによる保護を提供しています。
4065男性の継続的な研究では、男性の人の前予防接種にHPV感染を持っていなかったGardasilの効果を示した。予防接種は、陰茎がんや肛門がんが原因で発生を防ぐために期待されてHPV型を、研究、この分野に含まれてはまだ進行中です。
2008年12月、メルク社は米食品医薬品局要請（FDA）の許可を26から9歳までの男性のための米国のワクチンを販売するために、 とFDA諮問委員会は9月9日承認、2009年お勧めします。 FDAは2009年10月16日にこの勧告を承認した。
英国HPVワクチンは、既に男性15から9歳以上のライセンスされ、女性9月26歳です。
Gardasilのは、尖圭コンジローマ、肛門がんHPVによって引き起こさ大幅に増加した危険にさらされゲイの男性のうち、特に需要がある。
HPVワクチンは、便利な肛門癌のHPV型16と18が原因で発生予防に有効である可能性があります。サンフランシスコで2005年の調査は、カリフォルニア州では、HIVに感染した同性愛者の男性の95％はまた、50％は前がん病変のHPVは原因病変が認められた肛門HPV感染があったが見つかりました。タイプ16は、中咽頭扁平上皮癌、咽喉癌のフォームに関連付けられている。
材料
6種類⇒タンパク質のHPVの11、16、18
。⇒アルミニウム（と非晶質アルミニウムは、アジュバントをhydroxyphosphate硫酸）
。⇒酵母タンパク質
。⇒塩化ナトリウム
。⇒L -ヒスチジン
。⇒ポリソルベート80
。⇒ホウ酸ナトリウム
ため注射水⇒。
管理
Gardasilの3つの0.5ミリリットル注射で6ヶ月間与えられる。 2番目の注入は最初の2ヶ月後に、そして3番目の注入がセカンドショットは4ヵ月後投与されます。
バイオテクノロジー
HPVの主要キャプシド蛋白質は、L1は、自発的に自己のウイルス様粒子（VLPs）が本格的なHPVの粒子のように組み立てることができる。 Gardasilのは、遺伝子組換えVLPsをHPV型6、11、16、18のL1蛋白質から組み立てています。 VLPsはウイルスDNAを欠いているので、癌を誘発することはできません。彼らは、しかし、HPV型に感染ワクチンで表されるからワクチンの受信者を保護する抗体反応を誘発しない。 L1の蛋白質は組換え酵母の別の発酵によって生成され、酵母自己VLPsに集まった。
公衆衛生上の利点
Gardasilのは大学の学生健康センターのポスター。
米国疾病管理センター予防センター（CDC）のため、多くの女の子は、早くはできるだけ早く、40年に30中年女性の間で子宮頸がんの場合を削減し、伝送を減らすように予防接種として取得よると、この非常に伝染病。しかし、ハードルは、この成し遂げるしています。これらのHPVは子宮頸がん、医師のオフィスにショットを取得する中古10代と10代を得るのが困難、ワクチン（$ 120/dose、3つの必要な$ 360の合計の高コストが発生する多くの人々によって限られた理解を含める用量に加え、医師の訪問の費用）。
米国では、1つの方法は、ワクチンのコストをダウンさせる予防接種のメリットについて国民を教育することは必須の女の子は学校に入るようにすることであると考えられる。このアプローチは、おたふく風邪、麻疹、風疹ワクチン、およびB型肝炎（撮影されているにも性病される）。多くの州議会議員これを行うに書いた札があります。ワクチンは、学校の入学のための必須になる状態で、現在保留中の法案のほとんどすべての作品がオプトアウトポリシーを持って。
米国国立がん研究所は書いている：。
：。すべての女性がされた場合3分の2は、もし保護が長期であることが判明ワクチン接種を受けるように限り広範なワクチン接種は、世界中子宮頸がんによる死亡者を減らすために可能性がある。また、ワクチンは医療、生検、および侵襲フォローアップ細胞診の異常試験と関連して、このように医療費と不安細胞診の異常試験に関連すると削減を支援する必要性を減らすことができますフォローアップの手順（2 ）。
効果
米国国立がん研究所は、FDAはGardasilのは、前癌頸部細胞の変化HPVに4歳までの予防接種後のワクチンのターゲットの種類によるほぼ100％を阻止承認言う。疾病管理センター予防センター（CDC）によると、ワクチンは女性の何千もの（年齢9月26日）にテストされました。 食品医薬品安全庁と疾病管理センターは予防ワクチンが注射周辺痛のようなわずかな副作用を持っていると言う。 FDAとCDCは安全のためにワクチンを検討します。これは、水銀、チオマーサルまたはライブウイルスまたは死んだウイルスが含まれていない、人間の体内に再現できない唯一のウイルス様粒子。
有害事象に関する最新の更新プログラムは、JAMAで出版され、ワクチン有害事象報告システム（VAERS）からのデータを見て、12424は、2006年6月2008年12月の間にワクチンの約23万回分の後に有害事象を報告カバー。 ほとんどの副作用は、マイナーではなく、背景料金以外のワクチンに比べて大きくなった、例外失神、静脈血栓塞栓症の高い料金をされて。 静脈血栓塞栓症は10万回分の分散あたり0.2例レートで56のレポートに記載されていたと肺塞栓症19例、4つのうち死亡して含まれます。 全体的に、772のイベント（6。全体の2％）深刻な説明され、32年（0.1 10万人あたりの用量を含む）。
その他の有害事象は、ローカルサイトの反応（100,000用量分散あたり7.5件）、頭痛（100,000用量分散あたり4.1例）、過敏反応（100,000用量分散あたり3.1例）、および蕁麻疹（じんましん）（100,000用量分散あたり2.6例）を含む。 Gardasilワクチンを死亡している受信20以上の女性が、当局はないという証拠は死亡または重大な成果は、ショットに接続されたが維持が。 情報は、死の原因となってどこに他の要因によって説明された。 同様に、ギランバレー症候群（ギランバレー症候群）の場合の数が少ないGardasilの接種後に報告されているが。 、証拠がないワクチンにGBSをリンクしている。
あるパターン、またはより深刻なイベントがチャンスだけで予想される場合は、FDAとCDCのモニターイベントを確認します。 過半数（68％）側の効果dataのメーカーが報告されたが、メーカーの約90％インはないのフォローアップ情報thatさらにevent調査に役立つだろうgivenしたイベントを報告。 2009年2月、スペイン省の健康は保健当局後バレンシア地方のGardasilの1つのバッチの使用を停止し、2つの女の子が病気に注射を受けた後になっていたと報じた。メルク社はその証拠がないGardasilのだったと述べている2つの病気を担当した。
懸念は、1つGardasilの成分が（ポリソルベート80の50 mcgか）、演技FDAの管理者博士アンドリューフォンエッシェンバッハと言われて
ワクチンは世界中の女性の健康に劇的な影響を与えるだろう。米国、スクリーニングプログラムはルーチンであっても、国立がん研究所は、9700女性は2006年に子宮頸がんを開発すると推定し、3700は死ぬだろう。 子宮頸がんの国立がん研究所シーアファクトシート。繧2007年3月30日。
メルク社とCSL社は、癌ワクチンとしてGardasilを販売し、STDのワクチンではなく、期待される。それかは不明広範囲3ショットシリーズの使用は、その$ 360定価（$ 120 3つのショット）のための一部になるままになります。
両方の男性と女性は、HPVのキャリアです。これらの株を根絶するために、男性は最終的には必要かもしれない予防接種をする。ジャーナルオブアメリカンメディカル協会、自工会の年8月号の記事をGardasilの安全性を繰り返していたと別のそれは医師に提示され、親方法を質問。
ヒトパピローマウイルス（HPV）、Gardasilの、4つのタイプに対する新しいワクチンは、他の予防接種のような潜在的なコスト効率の高い介入の両方思春期の健康と大人の生活の質を強化することに表示されます。ただし、メッセージおよびによってワクチンは医師の診療や医療プロフェッショナリズムに存在する重要な課題を販売された方法。ワクチンの対象疾患子宮頸がんは、HPVの性的伝送することで、最大され、集団で最も危険にさらさ実質的� �無視さ思春期に子宮頸がんの脅威を最小限に抑えていた。ワクチンメーカーは、医療専門家の会（PMAs）と関係者に教育助成金を提供し、女性の健康思春期とがん。資金は、多くのPMAsの教育プログラムや製品固有のスピーカー局ワクチンの使用を促進するために作成するよう奨励。しかし、多くの材料と問題ワクチンを周囲の完全な複雑さに対処しなかったのリスクと利点についてバランスのとれた勧告を提供していない。として重要であり、必要に応じてそれがPMAsは公共財、その勧告は、費用対効果の適切な使用と一致する必要がありますように予防接種を主張することです。
19690311をPMID
第4回国際公共会議予防接種でのアドレス反ワクチングループ国立ワクチン情報センター2009年10月主催で、博士はダイアンハーパーは、パパニコロウ塗抹検査は、共通している国では、それは大部分の予防接種を取ると述べた女性の順序での、さらに子宮頸がんの料金を削減します。彼女はまた、15歳未満のお子様は有効性試験が行われていると述べた。
政治論争
テキサス州知事は、リックペリー、行政命令をHPVの後テキサス州議会で覆されてしまったの予防接種を義務付ける発行。ロビー活動を通じて、メルク社は、政府がGardasilのいくつかの保守系団体と自由主義グループを怒らせている学校の出席のための必須の予防接種を行う示唆している。
モラルマジョリティなど団体の懸念をGardasilの接種は、女の子に誤った安心感をセックスに関する与えるかもしれないと乱交のレベルを向上させる表明した。
参照
外部リンク
⇒Gardasilの製品Webサイト
。⇒Aがんワクチン）はロチェスターは大学から（リリースプレス生まれ
。⇒ハリス、ガーディナー。パネルは、全会一致で女の子11まで、ニューヨークタイムズ、30年6月に子宮頸がんワクチンをお勧めします2006
。⇒FDAは製品の承認情報-ライセンスアクション
。⇒FDAのデータ試験の臨床
）は（CDCの予防⇒諮問と疾病制御のための委員会の予防接種のプラクティス会議議事録のセンター
。⇒Hellerstein、マイラ、そしてアマンダThieroff。 HPVにとあなた：。女の子は、HPVについてIndypendent、2007年2月1日教室のコマーシャルではない、から学ぶ
遺伝学
アルツハイマー病の場合の大半は散発的に、彼らはいくつかの遺伝子がリスク要因としてかもしれないが、遺伝的に継承されません意味している。例一方、約0.1％は通常65歳前に発症して常染色体優性遺伝の家族形態である。
常染色体優性家族ADのほとんどが変異する3つの遺伝子のに起因することができます：。アミロイド前駆体タンパク質（APP）のとプレセニリン1と2。 APPおよびプレセニリン遺伝子のほとんどの変異と呼ばれる小さな蛋白質の生産を増やす老人斑の主要なコンポーネントですAβ42。これは彼らの合計額を下げる場合でもプレセニリンの変異が病気を引き起こす可能性を示唆生産とAβプレセニリンまたはAPPとの機能の変化の役割の他の役割を指すことがあります/またはそのフラグメントしたAβ以外。
アルツハイマー病のほとんどの場合は、常染色体優性遺伝を示すしない散発的な広告と呼ばれる。それにもかかわらず遺伝的差異は、リスク要因としてあります。最も有名な遺伝的危険因子は、アポリポタンパク質メール（アポ）のε4アレルの継承されます。 40およびAD患者の80％が間、少なくとも1つapoE4遺伝子を持っています。 ヘテロ接合の3倍APOE4アレル増加疾患のリスクをホモ接合体で15倍。 遺伝は、他の多くの遺伝子はまた、リスク要因としてまたはそれ以降の発症アルツハイマー病の開発に影響を与える保護効果を有することに同意。 400以上の遺伝子が関連の遅発性散発的な広告で、テストされている nullの結果、ほとんどの。
診断
広告している人の脳の側頭葉の機能の喪失を示す
アルツハイマー病は、通常、特徴的な神経学的および神経心理学的機能と代替の条件の不在の存在に基づいて親戚から、担保の歴史、臨床観察、患者の歴史臨床から診断されます。計算断層撮影（CTによる高度な医療用画像処理）や磁気共鳴画像法（MRI）が腹部CT（SPECTの）または陽電子放射断層撮影法（PET）を単一光子放出し、他の脳病変または認知症のサブタイプを除外するために使用することができます。
評価は、メモリのテストを含む知的機能の一層の病気の状態を特徴づけることができます。 医療機関の診断基準を緩和し、医師の練習のための診断プロセスを標準化作成している。診断は非常に高精度の事後の際の脳の材料が使用可能であり、組織学的に検討することを確認することができます。
診断基準
国立研究所は、神経やコミュニケーション障害と脳卒中（NINCDS）とアルツハイマー病と関連疾患協会（ADRDA、現在はアルツハイマー病協会）として知られている最も一般的なNINCDS - ADRDAアルツハイマー基準診断のために1984年に使用すると、これらの基準は必要として設立さが認知障害の存在は、あると思われる認知症症候群、広告可能な、または可能性の臨床診断のための神経心理学的テストによって確認される。脳組織の顕微鏡検査を含む病理組織学的確認は、診断が必要です。統計的信頼性が良く、妥当性を診断基準と決定的な病理組織学的確認の間に示されている。 8認知ドメインが最も一般的な広告メモリ、言語、知覚力、注意、建設的な能力、向き、問題解決と機能の能力に障害されます。診断と統計マニュアル精神疾患（DSMの- 4 - TRの）米国精神医学会が発行に示すようにこれらのドメインはNINCDS - ADRDAアルツハイマー病の基準に相当します。
診断ツール
神経心理学的スクリーニング検査は、ADの診断に役立つことができます。それらの患者では図面を1つの画像に示すように、言葉を覚えて読むか、または合計に似てコピーする必要が。
ミニ精神状態検査（におけるMMSEなどの神経心理学的検査）は、広く認知障害の診断に必要な評価するために使用されます。より包括的なテストの配列は、結果の信頼性の高い、必要な病気の初期段階、特にされている。早期ADの神経学的検査では通常、他の病気のプロセスから、認知症の他の原因を含む結果とは異なる場合があります明らかに認知障害を除き、通常の結果を提供します。
さらに神経学的検査は、ADや他の病気の鑑別診断に重要です。家族とのインタビューも病気の評価に活用されます。介護者が日常生活の能力にだけでなく、上の減少、時間をかけて、人の精神機能の重要な情報を提供することができます。介護の視点が特に重要、広告している人からです一般的に自分の赤字を認識しません。 多くの場合、家族はまた、初期の認知症の症状の検出が困難な医師に正確な情報を伝えることはできません。
補足テスト、または病気のいくつかの機能に関する詳細な情報を提供する他の診断を除外するために使用されます。血液検査は、ADよりも認知症の他の原因を特定することができます
うつ病の心理テストは、うつ病のいずれかの広告と同時にすることができますので、（アルツハイマー病のうつ病を参照）、認知障害の初期兆候を採用している
時診断ツール、SPECTおよびPETのニューロイメージングとして利用の診断を確認するために使用されるアルツハイマー病評価精神状態の検査を含むと組み合わせています。人はすでに、SPECTの痴呆を有するに優れ、他の原因からアルツハイマー病を区別するのは、通常の試み精神テストおよび病歴の分析を採用して比較することが表示されます。病気のもう一つの最近の客観的マーカー� ��、アミロイドβやタウ蛋白の脳脊髄液の分析です。両方の進歩は、新しい診断基準の提案につながっている。 新技術は、PIBのペットボトルとして知られて直接およびin vivoで明確にイメージングβ-アミロイド選択的β預金に結合トレーサーを使用して開発されました。容積MRI検査、脳の領域は、アルツハイマー病の進行中に萎縮も、診断方法として約束を見せているのサイズの変更を検出することができます。それが他のイメージング手法に比べて高価な研究の下の現在を証明することがあります。 。
予防
因果関係が発見されているが、このようなチェスや定期的な社会的相互作用を再生するように知的活動が疫学研究ではADのリスクの減少にリンクされている。
現在のところ、決定的な証拠は、任意の特定の措置は、ADの予防に有効であることをサポートすることです。
高コレステロール血症、高血圧、糖尿病などの心血管リスク要因は、や喫煙、発症とAD、スタチンは、コレステロール薬を下げているのはもちろんリスクが高いと、予防、病気の経過を改善する効果がされていない関連付けられているが、 。果物や野菜、パン、小麦やその他の穀物、オリーブオイル、魚、赤ワイン、可能性がありますすべて個別に、または一緒にリスクとアルツハイマー病のコースを減らすなど地中海ダイエットのコンポーネント。
ビタミンの使用についてのレビュー、有効性の十分な証拠をビタミンCをお勧めする見つかっていないADの予防や治療剤として。またビタミンEは重要な健康上のリスクに関連付けられます。
非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）が長期の使用は、ADの開発を縮小する可能性に関連付けられている。人間の死後の研究では、動物モデル、またはin vitroでの調査でも、NSAIDは炎症をアミロイド斑に関連する減らすことができます概念をサポートします。 しかし、裁判は姑息的治療としての使用を調査していない予防試験が完了している間肯定的な結果を見るには失敗している。 クルクミンは、マウスモデルで脳に損傷を、その抗炎症作用のための予防にも効果を示しているスパイスのウコンカレー。ホルモン補充療法は、以前に使用したが、もはや認知症を防ぐために、いくつかのケースで考えてもそれに関連している場合があります。が一貫性が説得力という証拠は銀杏の木は認知障害や認知症の任意の正の効果があるが、
知的活動の読書などに従事人、ボードゲーム、クロスワードパズルを完成、楽器、または定期的に社会的相互作用アルツハイマー病のリスクの減少を見るを演奏。これは、認知的予備力の理論との互換性です。つまりいくつかの生活をより効率的な神経機能の結果を個々の認知的予備力を提供して経験の状態は、認知症の症状の遅延発症。身体活動は、ADのリスクの減少に関連付けられます。
いくつかの研究は、環境要因の金属のような摂取量は、特にアルミニウム、または溶剤への暴露とADの開発リスクの増加を示している。
新しい疫学的研究は、アルツハイマー病の可能性の増加を非常に低周波電磁界がさらに疫学、この研究室の調査への暴露から生じることを示す
観察が必要です。
自然免疫系の全身マーカーは遅発性ADの危険因子です。
管理
がアルツハイマー病の治療法はありません。利用可能な治療は、比較的小さな症状の利益を提供していますが、緩和自然の中で残っている。現在の治療法に分けできる医薬品、心理社会的介護。
医薬品
塩酸ドネペジルの三次元分子モデルでは、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤のADの症状の治療に使用される
メマンチンの分子構造、薬先進的な広告の症状を承認
4薬は、現在の規制機関、米国食品医薬品局（FDA）などと承認された欧州医薬品庁（EMEA）ADの認知症状を治療する：。 3つのアセチルコリンエステラーゼ阻害剤およびその他の利用は、メマンチン、NMDA受容体拮抗薬です。いいえ薬は遅延や病気の進行を停止の指示をしています。
コリン作動性ニューロンの活動の削減は、アルツハイマー病の有名な機能です。アセチルコリンエステラーゼ阻害剤は、料金を減らすためにどのアセチルコリンで（アセチルコリン）ことにより、脳内のアセチルコリンの濃度を増加し、アセチルコリンの損失をコリン作動性ニューロンの死によって引き起こさ対策分割されて使用される。 2008年のように、コリンエステラーゼ阻害薬は、ADの症状を管理するため塩酸ドネペジル（アリセプトブランド名です）、ガランタミン（Razadyne）、およびリバスチグミンは、（エクセロンとして軽度認知障害、これらの薬の使用ブランドの承認遅延の任意の効果を示していないADの発症。最も一般的な副作用は吐き気や嘔吐、どちらのコリン作動性過剰にリンクされています。これらの副作用は、ユーザーの約10-20％で発生すると重症度軽度から中等度です。あまり一般的で二次的影響）は、筋肉のけいれんを、心拍数を（徐脈減少など、食欲と体重を減少し、胃酸の産生を増加した。
脳内の過剰な量は細胞死過程グルタミン酸受容体の過剰な刺激で構成され呼ばれる興奮をリードすることができますが、グルタミン酸は、神経系の便利な興奮性神経伝達物質です。興奮だけでなく、アルツハイマー病では、発生しますが、他の神経疾患でもパーキンソン病と多発性硬化症など。メマンチンは（ブランド名はAkatinolは、Axuraは、Ebixaは/ Abixaは、MemoxとNamenda）は、非競争NMDA受容体拮抗薬の最初抗インフルエンザ剤として使用されます。これは、グルタミン酸システム上のグルタミン酸によるNMDA受容体と抑制の過剰な刺激をブロックすることによって動作します。メマンチンはまれで、穏やかな、幻覚、錯乱、めまい、頭痛、疲労含めての報告有害事象。メマンチンと塩酸ドネペジルは、統計的に有意が臨床的に限界効果であることが示されているの組み合わせです。
抗精神病薬の薬は控えめに便利な侵略と行動の問題にアルツハイマー病患者の精神病を減少させるが、そのルーチンを使用を許可しない脳血管イベント、移動困難or認知decline、などの重大な副作用、関連付けられている。場合、長期的に使用すると、彼らは死亡率の増加に関連付けることが示されている。
心理社会的介入
具体的に、また、スヌーズレンと呼ばれる。感覚統合療法のための部屋を設計した認知症の人の感情指向心理社会的介入
心理社会的介入は、製薬補助治療として使用されます。振る舞い、感情、認知や刺激指向のアプローチに分類することができます。研究は有効に使用できなくなり、ほとんどの広告に固有ではなく、一般的に認知症に焦点を当てています。
行動の介入を識別し、素性や問題行動の結果を減らすしようとします。このアプローチは、全体的な機能を向上させることに成功を示していない
しかし、尿失禁などの一部の特定の問題行動を減らすために。助けることができる。
感情指向介入が回想療法、検証療法、支持的精神療法、感覚統合、また、スヌーズレンと呼ばれ、シミュレートされたプレゼンス療法が含まれます。支持的精神療法が、正式な科学的な調査をほとんど、あるいは全くを受けているいくつかの臨床医は、便利な軽度障害患者は病気を調整するうえで見つける。 回想療法（RT）が個別に、またはグループの過去の経験についての議論を含む、写真の助けを借りて何度も、家庭用品、音楽、録音、または過去の他のおなじみのアイテム。あるRTの有効性に関するいくつかの品質の研究がありますが、それは認知と気分の有益かもしれません。
模擬プレゼンス療法（SPT）の添付ファイルの理論に基づいており、アルツハイマー病患者の近い親戚の声で録音再生が含まれます。ある部分という証拠はSPTは行動に挑戦減らすことができることを示します。
感覚統合は、感覚を刺激することを目的演習に基づいている間に最後に、検証療法が現実と別の個人的な真実の経験を受け入れに基づいています。ほとんどない証拠は、これらの治療法の有用性をサポートすることです。
現実の向きと訓練認知、含まれて認知指向治療の目的は、認知赤字の削減です。現実の向きは、時間に関する情報のプレゼンテーションで構成され、場所や人の順序その周辺、その中で彼または彼女の場所についての人の理解を容易にするためです。一方、訓練認知試行で精神的能力のexercitationによる障害能力を向上させる。いくつかの研究ではこれらの影響は一時的な負の不満などの効果は、されたが、両方のも、報告されているいくつかの有効性を認知能力を向上させることを示した。
刺激指向治療は、運動、レクリエーション活動の他の種類のアート、音楽、ペット療法が含まれます。刺激は、行動、気分を向上させるためのささやかなサポートしており、より少ない程度、関数に。それにもかかわらず、同様に重要であるこれらの効果は、刺激療法の使用の主なサポートの人のルーチンに変更はありません。
介護
アルツハイマー病は治療法があるので、それが徐々に人々を自分のニーズに合わせて保育ができないレンダリング、介護本質的治療であり、慎重に病気の経過とともに管理する必要があります。
早期中等段階では、生活環境やライフスタイルに変更が患者の安全性を向上させることができます世話人の負担を軽減する。時嚥下困難は、摂食チューブを使用して発生する必要があります。この場合においては、医療の有効性と継続的供給の倫理介護や家族の重要な検討事項です。ある状況が、彼らは広告や介護している人に害を防止するために必要なているが、物理的な制約の使用はほとんど病気の全ての段階において、示されている。
病気が進行するにつれて、さまざまな医療問題、病気などの口腔歯科として、褥瘡、栄養失調、衛生の問題、または呼吸器、皮膚、または目の感染症に表示されることができます。専門的治療は、彼らが発生すれば必要に応じている間に慎重な管理は、それらを防ぐことができます。
予後
アルツハイマー病の初期段階では診断が困難です。人はまだ独立して生活することがありますが、確定診断は、通常1回認知障害を作られて、毎日の生活の活動を危険にさらす。彼は記憶喪失などの軽度の認知の問題から、非認知認知障害の増加段階を経て、独立した生活のあらゆる可能性を排除進行します。
疾患を持つ人口の平均寿命が減少します。診断次の平均寿命は約7年です。 患者の未満3％以上の14年住んでいます。 病気が大幅に減少生存に関連付けられて機能は認知障害の増加度、機能レベルを減少し、滝と神経学的検査で障害の、歴史です。心の問題、糖尿病やアルコールの乱用の歴史などの他の一致疾患も生存期間の短縮と関連している。
病気がすべてのケースの70％の死の根本的な原因です。 がんは一般人口に比べて死の頻度が原因している間質性肺炎と脱水死の最も頻繁に直接的な原因で、。
疫学
2つの主な施策は、疫学研究で使用される：。発生率と有病率。頻度は、リスクのある人時間（千人年ごとに新しい例に通常数単位の新規症例数）です。率は任意の時点で人口の病気の場合の合計数がいる。
率については、コホート縦断的研究は、（無病人口は年間続いている研究）10-15の間に数千人年ごとにすべての認知症と5-8広告のため、料金を提供する
有病率は、ADの集団発生と生存を含むさまざまな要因に依存します。年齢とともにADの増加率なので、特に重要な関心の人口の平均年齢を含めることです。米国では、アルツハイマー病の陽性率は1.6％、2000年の両方の全般的な65-74歳のグループにする率は19％に75-84グループで42％に84以上の増加に伴って推定されたグループ。発展途上地域で流行率は低くなります。 世界保健機関は推定では、2005年0インチ人々の379パーセントは世界、その陽性率は0.441パーセント2015年に増加すると0.556パーセントに2030年に認知していた。
歴史
アロイスアルツハイマー病の患者オーギュストDの1902インチ彼女はアルツハイマー病として知られて最初に何の場合で説明をした。
古代ローマの哲学者ギリシャと医師を増やし、認知症高齢者に関連する。彼女は1906年に、彼が最初に公開例を報告した死亡するまでには1901年まで彼はオーギュストD.アルツハイマー病と呼ばれる50歳の女性でアルツハイマー病として知られて何がドイツ精神科医アロイスアルツハイマーの最初のケースを識別された彼女の後。 オーギュストショスタコーヴィチ：。
挙げるジャーナル
著者=アルツハイマーアロイス
タイトル=ユーバーアイネeigenartige ErkrankungデアHirnrinde
ジャーナル=アルゲマイネZeitschrift毛皮PsychiatrieはPsychisch - Gerichtlich Medizinのund
ボリューム= 64
問題= 1-2
ページ= 146-148
年= 1907
言語=
⇒ 次の5年間、11似たようなケースは、医学文献では、彼らの一部は、すでに長期アルツハイマー病を使用して報告された。病は最初のエミールクレペリンによって独特の疾患としていくつかの臨床（妄想や幻覚の）を抑制する病理学的特徴（動脈硬化性変化）オーギュストDの彼はアルツハイマー病を、また、クレペリンで初老期認知症の名前に含まれ、元のレポートに含まれて後に記述された、精神の彼の教科書、1910年に出版された第8版で老人性痴呆症のサブタイプとして。
20世紀の大半は、アルツハイマー病の診断は45歳との間の個人のために予約された65認知症の症状を開発した。用語が変更1977 AD法会議では、初老と老人性痴呆症の臨床病理学的症状はほぼ同じと結論した後、著者らはまた、この可能性を、彼らは別の原因をも排除しなかったしましたが。アルツハイマー型の長期痴呆が（アルツハイマー型痴呆）時間は65歳以上の条件を記述するために、古典的なアルツハイマー病とこれらの若い使用されて使用されました。最終的には、長期的アルツハイマー病は、正式に医療用語の特性一般的な症状のパターン、病気のコースとすべての年齢の個人を記述するために、採択され、神経病理学。
社会と文化
社会コスト
認知症は、特にアルツハイマー病、ヨーロッパの社会と米国の最も高価な疾患のうち、可能性があります アルゼンチン、または韓国など他の国で、そのコストも、高上昇している間。これらの費用は、おそらく社会の高齢化で、重要な社会問題となって増加します。広告関連費用はこのような家庭保育で、間接費などの患者と介護者の生産性を失ったような在宅ケアを、直接非医療費介護の直接医療費が含まれます。米国ではアルツハイマー病の費用は1000億ドル、毎年かもしれないが。
コストの最大の起源社会は、長期ケア2 / 3社会の総費用に対応する医療の専門家、特に制度化、ですの。 自宅での生活費も非常に高く、増加介護時間の物理的なケアの提供に必要な関連している。 経済的利益を持って認知機能の低下、遅延の制度や介護者の時間を減らすことが遅くなるため何も治療。現在の治療法の経済評価が肯定的な結果を示している。
介護の負担
主な介護者の役割は、しばしば配偶者や近親者によって行われる。 アルツハイマー病は、心理的、物理的社会的経済的な側面が含まれて介護に大きな負担をかけることで知られています。ホームの住民を介護のにもかかわらず3分の2は認知症がある。
認知症の介護は、物理的および精神疾患率の高さに加算されます。要因は、主介護者の大きな心理社会的問題に関連付けられて自宅で影響を受ける人を有するなど、介護配偶者れ、うつ病などの世話を人の行動を要求し、行動障害、幻覚、睡眠の問題や混乱と社会的孤立を歩く。彼らの世話の費用が高いつつ、経済問題に関しては、家族は頻繁に作業に費やす時間が平均ADと人で週に47時間を過ごすためにあきらめ、介護者。直接、米国で$ 18,000と77.500ドル年間の間にアルツハイマー病の患者の平均の世話をする間接費、研究に応じて。
認知行動療法と個別にまたはグループの戦略を対処するための教育は介護者の精神的健康を改善その有効性を示している。
著名な例
チャールトンヘストン、ロナルドレーガン、ホワイトハウスでの会合で。どちらもそれ以降のアルツハイマー病を開発する。
アルツハイマー病は非常に普及しているとして、多くの著名な人々がそれを開発した。よく知られている例では、元アメリカ合衆国大統領ロナルドレーガンとアイルランドの作家アイリスマードック、両方の人の科学論文を検討の対象どのように認知能力がこの病気に悪化れたものです。その他の著名なケースでは、女優のリタヘイワース、俳優チャールトンヘストン、小説家テリープラチェットは、2009年ノーベル物理学賞の受信者退職サッカーフェレンツプスカシュ、元首相ハロルドウィルソン（イギリス）とアドルフォスアレス（スペイン）などチャールズはK.花王。
ADはまた、映画などで描かれている：。アイリス（2001）、彼の妻アイリスマードックジョンベイレイズ回顧録に基づいて。
ノートブック（2004）は、ニコラスに基づいて″同じ名前の1996年の小説をスパークス、私の頭の記憶する（2004）; Thanmathra（2005）;記憶明日の（明日の記憶）（2006）;から離れている彼女（2006年） 、アリスマンローの短編小説ベアー付属の山に基づいて。 アルツハイマー病のドキュメンタリーは、マルコムとバーバラを含む：。ラブストーリー（1999年）、マルコムとバーバラ：。愛の別れ（2007年）は、両方のマルコムポイントンを備えております。
研究の方向性
安全性と400以上の製薬治療の効果は臨床試験の世界、これらの化合物の約4分の1を検討されている2008年として、第III相臨床試験にある、最後のステップは、前の規制当局によって確認します。
臨床研究の1つの領域は、基礎疾患の病態治療に焦点を当てています。アミロイドβのレベルの低減化合物の共通の目標である
（アポモルヒネなど）の調査で。免疫、または予防接種アミロイド蛋白質の研究の下に1つの治療法です。予防接種とは異なり、推定療法は、人々の治療に使用される、すでに診断された。これは、免疫システムを攻撃を認識する訓練の概念に基づいており、アミロイドの沈着を逆に、それによって病気の経過を変える。もう1つのようなエージェントはbapineuzumab、抗体自然誘導される抗アミロイド抗体と同じように設計されて。ヒトTNFα受容体融合タンパク質は、エタネルセプト結果を奨励認められている。
2008年、2つの臨床試験は軽度の病気のコースを変更するにmethylthioninium塩化ビニル（商号remberとADの中等）、タウ凝集を抑制する薬、およびdimebon、抗ヒスタミン薬肯定的な結果を示した。
可能性がADは抗ウイルス薬と一緒に勉強単純ヘルペスウイルスアミロイド斑とヘルペスのコロケーションを示すことによって示唆さ扱われることができます。
参照
さらに読む
外部リンク
⇒のアルツハイマー病センター（ADC）の
。⇒アルツハイマー病の教育紹介（ADEAR）センター
。⇒アルツハイマー病協会
。⇒UCSFのメモリと高齢化センター
水酸化アルミニウムは、のAl（OH）3、アラム、条件のアルミニウムの標準形安定ほとんどです。それは自然の中で発見さ鉱物ギブサイト（もhydrargilliteとして知られて）、その3、はるかにまれで、多形：。 、bayerite doyleiteとnordstrandite。密接に関連し、水て酸化アルミニウムの水酸化、アロハロ（オハイオ州）と、酸化アルミニウム、アル2 O 3の、損失のみが異なる。これらの化合物は、一緒にアルミニウム鉱石ボーキサイトの主要なコンポーネントです。新鮮な水の浄化凝集剤としてアルミニウム塩のアプリケーションの基礎となる水酸化アルミニウムフォームゲルを析出させる。このゲルは時間とともに結晶。水酸化アルミニウムゲルは、（エタノールのような水混和性の非水性溶剤のユーティリティで）容易に酸に可溶である非晶質水酸化アルミニウムの粉末を形成し、例えば、脱水することができます。熱は活性アルミナと呼ばれ、水酸化アルミニウム粉末を乾燥ガス浄化に使用される、触媒担体と研磨します。
化学
ギブサイトは水素結合の典型的な金属水酸化物の構造をしています。これは最大のアルミニウムイオンの2つの層の間に正八面体の穴を占める3分の2の水酸基の二層の構築されます。
水酸化アルミニウムは両性です。これは、製品を溶解酸加水分解（hexaaquaaluminate）またはその形成し、アル（H 2 Oの）63 +。また、）強い溶解アルカリ）のAl（OHを形成する4- （tetrahydroxoaluminate。
薬理学
薬理学的に、この化合物は、アルミキャップ、AludroxまたはPepsamarなどの名前の下に制酸剤として使用されます。水酸化は、胃の中に過剰な酸と、その酸味を低減反応する。胃の内容物の酸性度のこの減少はヘルプを潰瘍の症状、胸焼けや消化不良を和らげるためになるかもしれない。また、便秘を引き起こすことができるため、多くの場合水酸化マグネシウムまたは炭酸マグネシウム、下剤効果を対抗して使用されます。この化合物は、リン酸（リンを制御する）人々腎不全に苦しんでの血中濃度を使用されます。
それは良い抗体（Th2）の比率応答の誘導に貢献して表示されるので、水酸化アルミニウムは、いくつかのワクチン（例えば、Alhydrogel、炭疽菌ワクチン）のアジュバントとして、含まれています。その薬理作用が知られていない。しかし、それは少し容量を多くの病原体から保護するため携帯電話（Th1細胞）免疫応答を、重要な刺激している。
脳病変がアルツハイマー病にあるので、時にはアルミニウムの痕跡を含む、懸念する声が過剰アルミニウム化合物の消費量が発生する可能性がありますまたはこれと他の神経変性疾患の発展に貢献している。
また、血液中の、腎臓透析からも水高アルミニウムを含む、認知症のそれには、おそらくアルツハイマー病とは異なる似ている可能性がありますその結果アルミニウムのレベルを上昇させた。 。しかし、この仮説が議論されます。
2007年、炭疽菌ワクチンのマウスでのテストは有害性神経障害の症状の結果として報告された水酸化アルミニウムのアジュバントを使用します。
使用難燃剤として
水酸化アルミニウムは、水酸化マグネシウムとhydromagnesiteに同様の方法でポリマーアプリケーションのための難燃性充填剤として使用を検出します。これは、約180℃で水蒸気をオフに与える分解する。
参照
外部リンク
⇒国際化学物質安全性カード0373
リン酸アルミニウムは、（Al PO系4）化合物である化学。これは、ケーキに使用されますミックスと膨張剤焼き菓子の上昇を助けるために、いくつかのベーキングパウダーです。薬効はトキソイドの吸着剤として使用されます。
また、工業高温脱水剤として使用されます。時分解に加熱、リン酸アルミニウムは、アルミニウム酸化物および五酸化リン、これは非常に水を吸収する効果的、後者に分解する。このプロセスはかなり危険ですが、副産物を大量に生じることがありますリン酸化は、便利な酢酸からケテンの生産を含む多くのアプリケーションでは、可能性があります。
：。 -
：。 6chの3 COOH基+ Pを4 O 10の →した4H 3 POの4 + 6 CH 2をのCO
：。 CH 2を COは+ Oのチャネル3 COOH基→チャンネル（CH 3 CO）が2
発生
それは熱に不安定、オーストラリア、南アフリカ、alumiuniumリン酸のような地質学的に安定した地域ではあるが、それは、雨水のリン酸は土壌中の溶存アルミニウムと反応して形成する一般的に土壌中のリンの最も一般的な形式です。それはとしてこれらの地域で土壌の他の多くのコンポーネントは、リン酸アルミニウムは、非常に不溶性ダブル塩を通常の高い水に、カリウム、窒素などの溶解性植物の成長に多くの重要な要素とtaranakitesとして知られて形成することが不溶性ではありませんが。
南アフリカ、ナミビア、非常に肥沃な海洋ベンゲラ海流に起因する非常に古い土壌の組み合わせとリン酸の高入力の沿岸地域ではアルミニウムにリン酸濃縮ミネラル、リン酸アルミニウムの岩のように知られて形成するために蓄積� ��れます。近年でのみ存在が、農業のリン源として、これらのかなりの堆積物の採掘に関心をされている低コストの治療が可能になる場合にはかなりの経済的価値かもしれない。
リン酸アルミニウムの鉱物フォームは、ベルリナイト、まれに自然の中で発見されます。それは）粉末X線回折のような標準の検査方法（で区別するためにこれら2つの鉱物を頻繁にハードになります石英のような構造を持っている
参照
外部リンク
⇒MSDSのPDFファイル
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